Informacija

Kaip vadinasi virusų savybė, galinti suaktyvėti antrą kartą, su skirtingais simptomais?

Kaip vadinasi virusų savybė, galinti suaktyvėti antrą kartą, su skirtingais simptomais?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Varicella zoster virusas vaikams sukelia vėjaraupius, o suaugusiems – juostinę pūslelinę.

Jis pasirodo po pirminės infekcijos, nerve gali užmigti ir vėl suaktyvėti po dešimtmečių.

Sergant vėjaraupiais, simptomai yra šie:

būdingas odos bėrimas, formuojantis mažas, niežtinčias pūsleles, kurios ilgainiui nubrozdina. Paprastai jis prasideda nuo krūtinės, nugaros ir veido, tada plinta į likusį kūną

Juostinė pūslelinė – simptomai yra šie:

skausmingas odos bėrimas su pūslėmis, apimančiomis ribotą plotą. Paprastai bėrimas atsiranda kairėje arba dešinėje kūno arba veido vienoje juostoje.

Mano klausimas toks: Kaip vadinasi virusų savybė, galinti suaktyvėti antrą kartą, su skirtingais simptomais?


Viruso delsimas yra geriausias terminas, skirtas virusams, kurie gali neveikti.

Aš nesu susidūręs su konkretaus termino latentiniams virusams, kurie pasikartoja su skirtingais simptomais. Tikriausiai taip yra todėl, kad „kitokia“ yra labai subjektyvu. Daugelis patogenų gali sukelti kelias skirtingas ligos formas, priklausomai nuo tokių veiksnių kaip poveikio būdas (t. y. kur ir kaip patogenas pateko į paskirties vietą). Akivaizdu, kad latentinė infekcija turi skirtingą patofiziologiją nei vėjaraupiai. Dėl delsos nugarinės šaknies ganglijose, juostinė pūslelinė paprastai sukelia vietinį bėrimą, tačiau yra retesnių išplitusių juostinės pūslelinės formų, kurios gali atrodyti labai panašios į vėjaraupius.


Kaip vadinasi virusų savybė, galinti suaktyvėti antrą kartą, su skirtingais simptomais? – Biologija

Pagrindinis puslapis > Kas yra Moderna vakcina nuo COVID-19

  • „Moderna COVID󈚷“ vakcina nebuvo patvirtinta ar licencijuota JAV Maisto ir vaistų administracijos (FDA), tačiau FDA suteikė leidimą naudoti skubiu atveju pagal skubaus naudojimo leidimą (EUA), kad būtų išvengta 2019 m. koronavirusinės ligos (COVID&#). 820919), skirtas naudoti 18 metų ir vyresniems asmenims. Nėra FDA patvirtintos vakcinos, apsaugančios nuo COVID󈚷.
  • Vakcinos „Moderna COVID󈚷“ EUA galioja COVID󈚷 EUA deklaracijos, pateisinančios skubų vakcinos naudojimą, laikotarpį, nebent jis būtų nutrauktas arba atšauktas (po to vakcina nebegali būti naudojama).

6.2 Viruso gyvavimo ciklas

Visi virusai priklauso nuo ląstelių dauginimosi ir medžiagų apykaitos procesų. Virusai patys savaime neužkoduoja visų fermentų, reikalingų viruso replikacijai. Tačiau ląstelėje-šeimininkėje virusas gali valdyti ląstelių mechanizmus, kad susidarytų daugiau viruso dalelių. Bakteriofagai dauginasi tik citoplazmoje, nes prokariotinės ląstelės neturi branduolio ar organelių. Eukariotinėse ląstelėse dauguma DNR virusų gali daugintis branduolio viduje, išskyrus didžiuosius DNR virusus, tokius kaip raupų virusai, kurie gali daugintis citoplazmoje. Išskyrus keletą išimčių, RNR virusai, užkrečiantys gyvūnų ląsteles, dauginasi citoplazmoje. Svarbi išimtis, kuri bus pabrėžta vėliau, yra gripo virusas.

Virusų gyvavimo ciklas su prokariotiniais šeimininkais

Bakteriofagų gyvavimo ciklas buvo geras modelis norint suprasti, kaip virusai veikia ląsteles, kurias jie užkrečia, nes panašūs procesai buvo pastebėti ir eukariotinių virusų atveju, kurie gali sukelti tiesioginę ląstelės mirtį arba sukelti latentinę ar lėtinę infekciją. Virulentiški fagai paprastai sukelia ląstelės mirtį dėl ląstelių lizės. Kita vertus, vidutinio klimato fagai gali tapti šeimininko chromosomos dalimi ir replikuotis su ląstelės genomu tol, kol bus paskatinti naujai susiformavusių virusų arba palikuonių virusų gamyba. es.

Lytinis ciklas

Virulentinio fago lizinio ciklo metu bakteriofagas perima ląstelę, atkuria naujus fagus ir sunaikina ląstelę. T-lyginis fagas yra geras gerai apibūdintos virulentiškų fagų klasės pavyzdys. Bakteriofago lizės cikle yra penkios stadijos (žr. 6.7 pav.). Prisirišimas yra pirmasis infekcijos proceso etapas, kurio metu fagas sąveikauja su specifiniais bakterijų paviršiaus receptoriais (pvz., lipopolisacharidais ir OmpC baltymu ant šeimininko paviršių). Dauguma fagų turi siaurą šeimininkų diapazoną ir gali užkrėsti vieną bakterijų rūšį arba vieną rūšies štamą. Šis unikalus atpažinimas gali būti panaudotas tikslingai bakterinės infekcijos gydymui fagų terapija arba fagų tipavimui, siekiant nustatyti unikalius bakterijų porūšius ar padermes. Antrasis infekcijos etapas yra patekimas arba prasiskverbimas. Tai įvyksta susitraukiant uodegos apvalkalui, kuris veikia kaip poodinė adata, suleidžianti viruso genomą per ląstelės sienelę ir membraną. Fago galvutė ir likę komponentai lieka už bakterijų ribų.

Trečiasis infekcijos etapas yra naujų virusinių komponentų biosintezė. Patekęs į šeimininko ląstelę, virusas sintetina viruso koduotas endonukleazes, kad suardytų bakterijų chromosomą. Tada jis užgrobia ląstelę-šeimininką, kad replikuotų, transkribuotų ir išverstų būtinus viruso komponentus (kapsomerus, apvalkalą, pagrindines plokšteles, uodegos skaidulas ir viruso fermentus) naujiems virusams surinkti. Polimerazės genai paprastai ekspresuojami ciklo pradžioje, o kapsidų ir uodegos baltymai ekspresuojami vėliau. Brendimo fazėje susidaro nauji virionai. Kad išlaisvintų laisvus fagus, bakterijų ląstelės sienelę suardo fago baltymai, tokie kaip holinas arba lizocimas. Paskutinis etapas yra išleidimas. Subrendę virusai išsiveržia iš šeimininko ląstelės proceso, vadinamo lize, metu, o palikuonys virusai išleidžiami į aplinką, kad užkrėstų naujas ląsteles.

Lizogeninis ciklas

Lizogeninio ciklo metu fago genomas taip pat patenka į ląstelę prisirišdamas ir prasiskverbdamas. Puikus tokio tipo gyvavimo ciklo fago pavyzdys yra lambda fagas. Lizogeninio ciklo metu, užuot žudęs šeimininką, fago genomas integruojasi į bakterijų chromosomą ir tampa šeimininko dalimi. Integruotas fago genomas vadinamas profagu . Bakterinis šeimininkas su profagu vadinamas lizogenu . Procesas, kurio metu bakterija užsikrečia vidutinio klimato fagu, vadinamas lizogenija. Vidutinio klimato fagams būdinga, kad jie yra latentiniai arba neaktyvūs ląstelėje. Kadangi bakterija replikuoja savo chromosomą, ji taip pat replikuoja fago DNR ir dauginimosi metu perduoda ją naujoms dukterinėms ląstelėms. Fago buvimas gali pakeisti bakterijos fenotipą, nes jis gali įnešti papildomų genų (pvz., toksinų genų, kurie gali padidinti bakterijų virulentiškumą). Šis šeimininko fenotipo pokytis vadinamas lizogenine konversija arba fago konversija. Kai kurios bakterijos, pvz Vibrio cholerae ir Clostridium botulinum, yra mažiau virulentiški, jei nėra profago. Fagai, užkrečiantys šias bakterijas, savo genome turi toksino genus ir padidina šeimininko virulentiškumą, kai toksino genai yra ekspresuojami. Jeigu V. cholera, fagų koduotas toksinas gali sukelti sunkų viduriavimą C. botulinum, toksinas gali sukelti paralyžių. Lizogenijos metu profagas išliks šeimininko chromosomoje iki indukcijos, dėl kurio viruso genomas bus pašalintas iš šeimininko chromosomos. Įvykus indukcijai, vidutinio klimato fagas gali pereiti lizinį ciklą ir po to lizogenizuotis naujai užkrėstoje ląstelėje (žr. 6.8 pav.).

Nuoroda į mokymąsi

Šis vaizdo įrašas iliustruoja bakteriofago lizogeninio gyvavimo ciklo etapus ir perėjimą į lizinę fazę.


Turinys

Rusų zoologas Ilja Iljičius Mečnikovas (1845–1916) pirmą kartą pripažino, kad specializuotos ląstelės dalyvauja gynyboje nuo mikrobinių infekcijų. [16] 1882 m. jis tyrinėjo judrias (laisvai judančias) ląsteles jūrų žvaigždžių lervose, manydamas, kad jos yra svarbios gyvūnų imuninei apsaugai. Norėdamas patikrinti savo idėją, jis į lervas įsmeigė mažus mandarino medžio spygliukus. Po kelių valandų jis pastebėjo, kad judrios ląstelės apsupo spyglius. [16] Mechnikovas keliavo į Vieną ir pasidalino savo idėjomis su Carlu Friedrichu Clausu, kuris pasiūlė pavadinimą „fagocitas“ (iš graikiškų žodžių). fageinas, reiškiantis „valgyti ar suvalgyti“, ir kutos, reiškiantis „tuščiavidurį indą“ [1] ) ląstelėms, kurias stebėjo Mechnikovas. [17]

Po metų Mechnikovas tyrinėjo gėlavandenį vėžiagyvį, vadinamą Dafnija, mažas permatomas gyvūnas, kurį galima tirti tiesiai po mikroskopu. Jis atrado, kad grybų sporas, kurios užpuolė gyvūną, sunaikino fagocitai. Jis tęsė savo stebėjimus žinduolių baltųjų kraujo kūnelių atžvilgiu ir atrado, kad ši bakterija Bacillus anthracis gali būti apimtas ir nužudytas fagocitų – šį procesą jis pavadino fagocitoze. [18] Mechnikovas pasiūlė, kad fagocitai yra pagrindinė apsauga nuo invazinių organizmų. [16]

1903 m. Almrothas Wrightas atrado, kad fagocitozę sustiprina specifiniai antikūnai, kuriuos jis pavadino opsoninais iš graikų kalbos. opsonas, „padažas ar pasimėgavimas“. [19] Mechnikovas buvo apdovanotas (kartu su Pauliu Erlichu) 1908 m. Nobelio fiziologijos ir medicinos premija už darbą su fagocitais ir fagocitoze. [7]

Nors šių atradimų svarba pamažu buvo pripažinta XX amžiaus pradžioje, sudėtingi ryšiai tarp fagocitų ir visų kitų imuninės sistemos komponentų nebuvo žinomi iki devintojo dešimtmečio. [20]

Fagocitozė yra procesas, kai ląstelė paima tokias daleles kaip bakterijos, parazitai, negyvos ląstelės šeimininkės ir ląstelinės bei svetimos šiukšlės. [21] Tai apima molekulinių procesų grandinę. [22] Fagocitozė atsiranda po to, kai svetimkūnis, pavyzdžiui, bakterinė ląstelė, prisijungia prie molekulių, vadinamų „receptoriais“, kurios yra fagocito paviršiuje. Tada fagocitas išsitempia aplink bakteriją ir ją praryja. Žmogaus neutrofilų bakterijų fagocitozė trunka vidutiniškai devynias minutes. [23] Patekusi į šį fagocitą, bakterija įstringa skyriuje, vadinamame fagosoma. Per vieną minutę fagosoma susilieja su lizosoma arba granulėmis, kad susidarytų fagolizosoma. Tada bakterija yra veikiama daugybės žudymo mechanizmų [24] ir po kelių minučių miršta. [23] Dendritinės ląstelės ir makrofagai nėra tokie greiti, todėl fagocitozė šiose ląstelėse gali užtrukti daug valandų. Makrofagai yra lėti ir netvarkingi valgytojai, jie sugeria didžiulius kiekius medžiagos ir dažnai išleidžia dalį nesuvirškinto atgal į audinius. Šios nuolaužos tarnauja kaip signalas įdarbinti daugiau fagocitų iš kraujo. [25] Fagocitai turi aistringą apetitą. Mokslininkai netgi maitino makrofagus geležies drožlėmis ir panaudojo mažą magnetą, kad atskirtų juos nuo kitų ląstelių. [26]

Fagocito paviršiuje yra daug tipų receptorių, kurie naudojami medžiagai surišti. [2] Tai apima opsonino receptorius, šalinimo receptorius ir į Toll panašius receptorius. Opsonino receptoriai padidina bakterijų, kurios buvo padengtos imunoglobulino G (IgG) antikūnais arba komplementu, fagocitozę. „Komplementas“ – tai sudėtingos kraujyje randamų baltymų molekulių, kurios naikina ląsteles arba žymi jas sunaikinimui, serijos pavadinimas. [27] Scavenger receptoriai jungiasi prie daugybės molekulių bakterijų ląstelių paviršiuje, o į Toll panašūs receptoriai – taip vadinami dėl jų panašumo į gerai ištirtus vaisinių muselių receptorius, kuriuos koduoja Toll genas. specifinės molekulės. Prisijungimas prie į Toll panašių receptorių padidina fagocitozę ir priverčia fagocitą išskirti grupę hormonų, sukeliančių uždegimą. [2]

Mikrobų naikinimas yra svarbi fagocitų funkcija, kuri atliekama fagocituose (vidaląstelinis žudymas) arba už fagocitų ribų (tarpląstelinis žudymas). [28]

Nuo deguonies priklausomas tarpląstelinis Redaguoti

Kai fagocitas praryja bakterijas (ar bet kokią medžiagą), jo deguonies suvartojimas padidėja. Padidėjęs deguonies suvartojimas, vadinamas kvėpavimo sprogimu, gamina reaktyviąsias deguonies turinčias molekules, kurios yra antimikrobinės. [29] Deguonies junginiai yra toksiški tiek įsibrovėliui, tiek pačiai ląstelei, todėl jie laikomi ląstelės viduje esančiuose skyriuose. Šis invazinių mikrobų naikinimo metodas, naudojant reaktyviąsias deguonies turinčias molekules, vadinamas nuo deguonies priklausomu viduląsteliniu žudymu, kurio yra dviejų tipų. [14]

Pirmasis tipas yra nuo deguonies priklausomas superoksido [2], kuris yra daug deguonies turinčios bakterijas naikinančios medžiagos, gamyba. [30] Superoksidas paverčiamas vandenilio peroksidu ir singletiniu deguonimi, veikiant fermentui, vadinamam superoksido dismutaze. Superoksidai taip pat reaguoja su vandenilio peroksidu, sudarydami hidroksilo radikalus, kurie padeda sunaikinti įsibrovusius mikrobus. [2]

Antrasis tipas apima fermento mieloperoksidazės naudojimą iš neutrofilų granulių. [31] Kai granulės susilieja su fagosoma, mieloperoksidazė išsiskiria į fagolizosomą, o šis fermentas naudoja vandenilio peroksidą ir chlorą, kad sukurtų hipochloritą – medžiagą, naudojamą buitiniuose balikliuose. Hipochloritas yra labai toksiškas bakterijoms. [2] Mieloperoksidazėje yra hemo pigmento, kuris lemia žalią sekretų, kuriuose gausu neutrofilų, pavyzdžiui, pūlių ir užkrėstų skreplių, spalvą. [32]

Nuo deguonies nepriklausomas tarpląstelinis Redaguoti

Fagocitai taip pat gali sunaikinti mikrobus nuo deguonies nepriklausančiais metodais, tačiau jie nėra tokie veiksmingi kaip nuo deguonies priklausomi. Yra keturi pagrindiniai tipai. Pirmajame naudojami elektra įkrauti baltymai, kurie pažeidžia bakterijos membraną. Antrasis tipas naudoja lizocimus, šie fermentai suardo bakterijų ląstelių sienelę. Trečiajam tipui naudojami laktoferinai, kurie yra neutrofilų granulėse ir pašalina iš bakterijų esminę geležį. [33] Ketvirtasis tipas naudoja proteazes ir hidrolizinius fermentus, kurie naudojami sunaikintų bakterijų baltymams virškinti. [34]

Ekstraląstelinis redagavimas

Gama interferonas, kuris kažkada buvo vadinamas makrofagus aktyvuojančiu faktoriumi, skatina makrofagus gaminti azoto oksidą. Gama interferono šaltinis gali būti CD4 + T ląstelės, CD8 + T ląstelės, natūralios žudančios ląstelės, B ląstelės, natūralios žudančios T ląstelės, monocitai, makrofagai arba dendritinės ląstelės. [35] Tada iš makrofagų išsiskiria azoto oksidas ir dėl savo toksiškumo naikina šalia makrofago esančius mikrobus. [2] Aktyvuoti makrofagai gamina ir išskiria naviko nekrozės faktorių. Šis citokinas – signalinių molekulių klasė [36] – naikina vėžines ir virusais užkrėstas ląsteles bei padeda suaktyvinti kitas imuninės sistemos ląsteles. [37]

Sergant kai kuriomis ligomis, pvz., reta lėtine granulomatine liga, sutrinka fagocitų efektyvumas, problema yra pasikartojančios bakterinės infekcijos. [38] Sergant šia liga, yra anomalijų, turinčių įtakos įvairiems nuo deguonies priklausomo žudymo elementams. Kitos retos įgimtos anomalijos, tokios kaip Chédiak-Higashi sindromas, taip pat yra susijusios su netinkamu prarytų mikrobų žudymu. [39]

Virusai Redaguoti

Virusai gali daugintis tik ląstelėse, o į vidų patenka naudodamiesi daugeliu imunitetu dalyvaujančių receptorių. Patekę į ląstelę, virusai savo naudai naudoja ląstelės biologinį mechanizmą, priversdami ląstelę pasidaryti šimtus identiškų savo kopijų. Nors fagocitai ir kiti įgimtos imuninės sistemos komponentai ribotu mastu gali kontroliuoti virusus, virusui patekus į ląstelę, adaptyvūs imuniniai atsakai, ypač limfocitai, yra svarbesni gynybai. [40] Virusinių infekcijų vietose limfocitų skaičius dažnai gerokai viršija visas kitas imuninės sistemos ląsteles. Tai būdinga virusiniam meningitui. [41] Virusu užkrėstas ląsteles, kurias sunaikino limfocitai, iš organizmo pašalina fagocitai. [42]

Gyvūno ląstelės nuolat miršta. Ląstelių dalijimosi ir ląstelių mirties pusiausvyra išlaiko palyginti pastovų suaugusiųjų ląstelių skaičių. [12] Yra du skirtingi būdai, kaip ląstelė gali mirti: dėl nekrozės arba apoptozės. Priešingai nei nekrozė, kuri dažnai atsiranda dėl ligos ar traumos, apoptozė arba užprogramuota ląstelių mirtis yra normali sveika ląstelių funkcija. Kiekvieną dieną organizmas turi atsikratyti milijonų negyvų ar mirštančių ląstelių, o fagocitai atlieka lemiamą vaidmenį šiame procese. [43]

Mirštančios ląstelės, kurios patiria paskutines apoptozės stadijas [44], savo ląstelės paviršiuje rodo molekules, tokias kaip fosfatidilserinas, kad pritrauktų fagocitus. [45] Fosfatidilserinas paprastai randamas plazmos membranos citozoliniame paviršiuje, tačiau apoptozės metu baltymas, žinomas kaip scramblazė, perskirstomas į ekstraląstelinį paviršių. [46] [47] Šios molekulės žymi ląstelę fagocitozei, kurią sukelia ląstelės, turinčios atitinkamus receptorius, pavyzdžiui, makrofagai. [48] ​​Fagocitai mirštančias ląsteles pašalina tvarkingai, nesukeliant uždegiminio atsako ir yra svarbi fagocitų funkcija. [49]

Fagocitai paprastai nėra susieti su jokiu konkrečiu organu, bet juda per kūną sąveikaudami su kitomis imuninės sistemos fagocitinėmis ir nefagocitinėmis ląstelėmis. Jie gali susisiekti su kitomis ląstelėmis, gamindami chemines medžiagas, vadinamas citokinais, kurie į infekcijų vietą pritraukia kitus fagocitus arba stimuliuoja miegančius limfocitus. [50] Fagocitai yra įgimtos imuninės sistemos, su kuria gimsta gyvūnai, įskaitant žmones, dalis. Įgimtas imunitetas yra labai veiksmingas, bet nespecifinis, nes neskiria įvairių rūšių įsibrovėlių. Kita vertus, žandikaulių stuburinių adaptyvi imuninė sistema – įgyto imuniteto pagrindas – yra labai specializuota ir gali apsaugoti nuo beveik bet kokio tipo įsibrovėlių. [51] Adaptyvi imuninė sistema priklauso ne nuo fagocitų, o nuo limfocitų, kurie gamina apsauginius baltymus, vadinamus antikūnais, kurie paženklina įsibrovėlių sunaikinimą ir neleidžia virusams užkrėsti ląstelių. [52] Fagocitai, ypač dendritinės ląstelės ir makrofagai, svarbiu procesu, vadinamu antigeno pateikimu, skatina limfocitus gaminti antikūnus. [53]

Antigeno pristatymas Redaguoti

Antigeno pateikimas yra procesas, kurio metu kai kurie fagocitai perkelia dalis sugertų medžiagų atgal į savo ląstelių paviršių ir „pateikia“ jas kitoms imuninės sistemos ląstelėms. [54] Yra dvi „profesionalios“ antigenus pateikiančios ląstelės: makrofagai ir dendritinės ląstelės. [55] Po įsisavinimo pašaliniai baltymai (antigenai) suskaidomi į peptidus dendritinių ląstelių ir makrofagų viduje. Tada šie peptidai sujungiami su pagrindiniais ląstelės histokompatibilumo komplekso (MHC) glikoproteinais, kurie perneša peptidus atgal į fagocitų paviršių, kur jie gali būti „pateikti“ limfocitams. [15] Subrendę makrofagai nenukeliauja toli nuo infekcijos vietos, tačiau dendritinės ląstelės gali pasiekti organizmo limfmazgius, kuriuose yra milijonai limfocitų. [56] Tai sustiprina imunitetą, nes limfocitai reaguoja į dendritinių ląstelių pateiktus antigenus taip pat, kaip ir pirminės infekcijos vietoje. [57] Tačiau dendritinės ląstelės taip pat gali sunaikinti arba nuraminti limfocitus, jei jos atpažįsta šeimininko kūno komponentus, tai būtina norint išvengti autoimuninių reakcijų. Šis procesas vadinamas tolerancija. [58]

Imunologinė tolerancija Redaguoti

Dendritinės ląstelės taip pat skatina imunologinę toleranciją [59], kuri neleidžia organizmui atakuoti savęs. Pirmasis tolerancijos tipas yra centrinė tolerancija, kuri atsiranda užkrūčio liaukoje. T ląstelės, kurios pernelyg stipriai jungiasi (per savo T ląstelių receptorius) su savo antigenu (kuriuos yra dendritinės ląstelės ant MHC molekulių), yra skatinamos mirti. Antrasis imunologinės tolerancijos tipas yra periferinė tolerancija. Kai kurios savaime reaguojančios T ląstelės pabėga iš užkrūčio liaukos dėl daugelio priežasčių, daugiausia dėl kai kurių savarankiškų antigenų trūkumo užkrūčio liaukoje. Kitas T ląstelių T reguliuojančių ląstelių tipas gali reguliuoti savarankiškai reaguojančias T ląsteles periferijoje. [60] Kai imunologinė tolerancija nepavyksta, gali išsivystyti autoimuninės ligos. [61]

Žmonių ir kitų žandikaulio stuburinių gyvūnų fagocitai skirstomi į „profesionalius“ ir „neprofesionalius“ pagal efektyvumą, kuriuo jie dalyvauja fagocitozėje. [9] Profesionalūs fagocitai yra monocitai, makrofagai, neutrofilai, audinių dendritinės ląstelės ir putliosios ląstelės. [10] Viename litre žmogaus kraujo yra apie šešis milijardus fagocitų. [5]

Aktyvinimas Redaguoti

Visi fagocitai, o ypač makrofagai, egzistuoja tam tikru pasirengimo laipsniu. Makrofagai paprastai yra gana neaktyvūs audiniuose ir dauginasi lėtai. Šioje pusiau ramybės būsenoje jie pašalina negyvas ląsteles šeimininkus ir kitas neinfekcines šiukšles ir retai dalyvauja pristatant antigeną. Tačiau infekcijos metu jie gauna cheminius signalus – dažniausiai gama interferoną –, kurie padidina jų MHC II molekulių gamybą ir paruošia jas pateikti antigenus. Šioje būsenoje makrofagai yra geri antigenų tiekėjai ir žudikai. Tačiau jei jie gauna signalą tiesiai iš įsibrovėlio, jie tampa „hiperaktyvinami“, nustoja daugintis ir susikoncentruoja ties žudymu. Padidėja jų dydis ir fagocitozės greitis – kai kurie iš jų tampa pakankamai dideli, kad galėtų praryti invazinius pirmuonius. [62]

Kraujyje neutrofilai yra neaktyvūs, bet yra nuplukdomi dideliu greičiu. Gavę signalus iš makrofagų uždegimo vietose, jie sulėtėja ir palieka kraują. Audiniuose jie yra aktyvuojami citokinų ir atvyksta į mūšio vietą pasiruošę žudyti. [63]

Perkėlimas Redaguoti

Įvykus infekcijai, duodamas cheminis „SOS“ signalas, pritraukiantis fagocitus į vietą. [64] Šie cheminiai signalai gali apimti baltymus iš invazinių bakterijų, krešėjimo sistemos peptidus, komplemento produktus ir citokinus, kuriuos išskiria makrofagai, esantys audinyje netoli infekcijos vietos. [2] Kita cheminių atraktantų grupė yra citokinai, kurie iš kraujo pritraukia neutrofilus ir monocitus. [13]

Norėdami pasiekti infekcijos vietą, fagocitai palieka kraują ir patenka į paveiktus audinius. Infekcijos signalai verčia kraujagysles dengiančias endotelio ląsteles gaminti baltymą, vadinamą selektinu, prie kurio praeidami prilimpa neutrofilai. Kiti signalai, vadinami kraujagysles plečiančiais vaistais, atpalaiduoja endotelio ląsteles jungiančias jungtis, todėl fagocitai gali prasiskverbti pro sienelę. Chemotaksė yra procesas, kurio metu fagocitai seka citokinų „kvapą“ į užkrėstą vietą. [2] Neutrofilai keliauja per epitelio ląstelėmis išklotus organus į infekcijos vietas, ir nors tai yra svarbus kovos su infekcija komponentas, pati migracija gali sukelti į ligą panašius simptomus. [65] Infekcijos metu iš kraujo prisirenka milijonai neutrofilų, tačiau jie po kelių dienų miršta. [66]

Monocitai Redaguoti

Monocitai vystosi kaulų čiulpuose ir pasiekia brandą kraujyje. Subrendę monocitai turi didelius, lygius, skiltinius branduolius ir gausią citoplazmą, kurioje yra granulių. Monocitai praryja svetimas ar pavojingas medžiagas ir pateikia antigenus kitoms imuninės sistemos ląstelėms. Monocitai sudaro dvi grupes: cirkuliuojančią grupę ir ribinę grupę, kuri lieka kituose audiniuose (apie 70% yra ribinėje grupėje). Dauguma monocitų palieka kraują po 20–40 valandų, kad nukeliautų į audinius ir organus ir, priklausomai nuo gaunamų signalų, virstų makrofagais [67] arba dendritinėmis ląstelėmis. [68] Viename litre žmogaus kraujo yra apie 500 milijonų monocitų. [5]

Makrofagai Redaguoti

Subrendę makrofagai nekeliauja toli, bet saugo tas kūno vietas, kurios yra veikiamos išorinio pasaulio. Ten jie veikia kaip šiukšlių surinkėjai, antigeną pateikiančios ląstelės arba žiaurūs žudikai, priklausomai nuo gaunamų signalų. [69] Jie gaunami iš monocitų, granulocitų kamieninių ląstelių arba jau egzistuojančių makrofagų ląstelių dalijimosi. [70] Žmogaus makrofagų skersmuo yra apie 21 mikrometras. [71]

Šio tipo fagocitai neturi granulių, tačiau juose yra daug lizosomų. Makrofagai randami visame kūne beveik visuose audiniuose ir organuose (pvz., smegenų mikroglijos ląstelėse ir plaučių alveoliniuose makrofaguose), kur jie tyliai tyko. Makrofagų vieta gali nustatyti jo dydį ir išvaizdą. Makrofagai sukelia uždegimą gamindami interleukiną-1, interleukiną-6 ir TNF-alfą. [72] Makrofagai dažniausiai randami tik audiniuose ir retai pastebimi kraujotakoje. Apskaičiuota, kad audinių makrofagų gyvenimo trukmė svyruoja nuo keturių iki penkiolikos dienų. [73]

Makrofagai gali būti suaktyvinti, kad atliktų funkcijas, kurių negali ramybės būsenoje esantis monocitas. [72] T pagalbinės ląstelės (taip pat žinomos kaip efektorinės T ląstelės arba Th ląstelės), limfocitų pogrupis, yra atsakingi už makrofagų aktyvavimą. Th1 ląstelės aktyvina makrofagus, signalizuodami su IFN-gama ir parodydamos baltymo CD40 ligandą. [74] Kiti signalai apima TNF-alfa ir lipopolisacharidus iš bakterijų. [72] Th1 ląstelės gali pritraukti kitus fagocitus į infekcijos vietą keliais būdais. Jie išskiria citokinus, kurie veikia kaulų čiulpus, skatindami monocitų ir neutrofilų gamybą, ir išskiria kai kuriuos citokinus, kurie yra atsakingi už monocitų ir neutrofilų migraciją iš kraujotakos. [75] Th1 ląstelės atsiranda dėl CD4 + T ląstelių diferenciacijos, kai jos reaguoja į antigeną antriniuose limfoidiniuose audiniuose. [72] Aktyvuoti makrofagai vaidina stiprų vaidmenį naikinant naviką, nes gamina TNF-alfa, IFN-gama, azoto oksidą, reaktyvius deguonies junginius, katijoninius baltymus ir hidrolizinius fermentus. [72]

Neutrofilai Redaguoti

Neutrofilai paprastai randami kraujyje ir yra gausiausias fagocitų tipas, sudarantis 50–60 % visų cirkuliuojančių baltųjų kraujo kūnelių. [76] Viename litre žmogaus kraujo yra apie penkis milijardus neutrofilų, [5] kurie yra apie 10 mikrometrų skersmens [77] ir gyvena tik apie penkias dienas. [37] Gavę atitinkamus signalus, užtrunka apie trisdešimt minučių, kol jie palieka kraują ir pasiekia infekcijos vietą. [78] Jie yra žiaurūs valgytojai ir greitai pasiglemžia įsibrovėlius, padengtus antikūnais ir komplementu bei pažeistomis ląstelėmis ar ląstelių nuolaužomis. Neutrofilai negrįžta į kraują, virsta pūlingomis ląstelėmis ir miršta. [78] Subrendę neutrofilai yra mažesni už monocitus ir turi segmentuotą branduolį su keliomis atkarpomis, kiekviena sekcija yra sujungta chromatino gijomis – neutrofilai gali turėti 2–5 segmentus. Neutrofilai paprastai neišeina iš kaulų čiulpų iki brandos, tačiau infekcijos metu išsiskiria neutrofilų pirmtakai, vadinami metamielocitais, mielocitais ir promielocitais. [79]

Žmogaus neutrofilų ląstelėje esančios granulės jau seniai buvo pripažintos dėl savo baltymus naikinančių ir baktericidinių savybių. [80] Neutrofilai gali išskirti produktus, kurie stimuliuoja monocitus ir makrofagus. Neutrofilų išskyros padidina fagocitozę ir reaktyviųjų deguonies junginių, dalyvaujančių tarpląsteliniame žudime, susidarymą. [81] Išskyros iš pirminių neutrofilų granulių skatina IgG antikūnais padengtų bakterijų fagocitozę. [82]

Dendritinės ląstelės Redaguoti

Dendritinės ląstelės yra specializuotos antigenus pateikiančios ląstelės, turinčios ilgas ataugas, vadinamas dendritais [83], kurios padeda įsisavinti mikrobus ir kitus įsibrovėlius. [84] [85] Dendritinės ląstelės yra audiniuose, kurie liečiasi su išorine aplinka, daugiausia odoje, vidinėje nosies gleivinėje, plaučiuose, skrandyje ir žarnyne. [86] Suaktyvėję jie subręsta ir migruoja į limfoidinius audinius, kur sąveikauja su T ir B ląstelėmis, kad inicijuotų ir suorganizuotų adaptyvų imuninį atsaką. [87] Subrendusios dendritinės ląstelės aktyvina T pagalbines ląsteles ir citotoksines T ląsteles. [88] Suaktyvintos pagalbinės T ląstelės sąveikauja su makrofagais ir B ląstelėmis, kad jas suaktyvintų. Be to, dendritinės ląstelės gali turėti įtakos imuninio atsako tipui, kai jos keliauja į limfoidines sritis, kuriose laikomos T ląstelės, jos gali aktyvuoti T ląsteles, kurios vėliau diferencijuojasi į citotoksines T ląsteles arba pagalbines T ląsteles. [84]

Stiebo ląstelės Redaguoti

Stiklo ląstelės turi į Toll panašius receptorius ir sąveikauja su dendritinėmis ląstelėmis, B ląstelėmis ir T ląstelėmis, kad padėtų tarpininkauti adaptyviosioms imuninėms funkcijoms. [89] Putliosios ląstelės ekspresuoja II klasės MHC molekules ir gali dalyvauti pristatant antigenus, tačiau putliųjų ląstelių vaidmuo pateikiant antigeną nėra labai gerai suprantamas. [90] Stiebinės ląstelės gali vartoti ir sunaikinti gramneigiamas bakterijas (pvz., salmonelę) ir apdoroti jų antigenus. [91] Jie specializuojasi apdorojant fimbrialinius baltymus ant bakterijų paviršiaus, kurie dalyvauja sukibimo su audiniais procese. [92] [93] Be šių funkcijų, putliosios ląstelės gamina citokinus, kurie sukelia uždegiminį atsaką. [94] Tai yra gyvybiškai svarbi mikrobų naikinimo dalis, nes citokinai pritraukia daugiau fagocitų į infekcijos vietą. [91] [95]

Profesionalūs fagocitai [96]
Pagrindinė vieta Fenotipų įvairovė
Kraujas neutrofilai, monocitai
Kaulų čiulpai makrofagai, monocitai, sinusoidinės ląstelės, gleivinės ląstelės
Kaulinis audinys osteoklastų
Peyerio lopai žarnyne ir žarnyne makrofagai
Jungiamasis audinys histiocitai, makrofagai, monocitai, dendritinės ląstelės
Kepenys Kupferio ląstelės, monocitai
Plaučiai savaime besidauginantys makrofagai, monocitai, putliosios ląstelės, dendritinės ląstelės
Limfoidinis audinys laisvi ir fiksuoti makrofagai ir monocitai, dendritinės ląstelės
Nervinis audinys mikroglijos ląstelės (CD4+)
Blužnis laisvi ir fiksuoti makrofagai, monocitai, sinusoidinės ląstelės
Užkrūčio liauka laisvi ir fiksuoti makrofagai ir monocitai
Oda Langerhanso ląstelės, kitos dendritinės ląstelės, įprasti makrofagai, putliosios ląstelės

Mirštančias ląsteles ir svetimkūnius sunaudoja kitos ląstelės nei „profesionalūs“ fagocitai. [97] Šios ląstelės apima epitelio ląsteles, endotelio ląsteles, fibroblastus ir mezenchimines ląsteles. Jie vadinami neprofesionaliais fagocitais, siekiant pabrėžti, kad, priešingai nei profesionalūs fagocitai, fagocitozė nėra pagrindinė jų funkcija. [98] Pavyzdžiui, fibroblastai, kurie gali fagocituoti kolageną formuodami randus, taip pat bandys praryti pašalines daleles. [99]

Neprofesionaliems fagocitams dalelės, kurias jie gali priimti, yra labiau ribotos nei profesionalių fagocitų. Taip yra dėl to, kad jiems trūksta veiksmingų fagocitinių receptorių, ypač opsoninų, kurie yra antikūnai ir papildai, imuninės sistemos prijungti prie įsibrovėlių. [11] Be to, dauguma neprofesionalių fagocitų, reaguodami į fagocitozę, negamina reaktyviųjų deguonies turinčių molekulių. [100]

Neprofesionalūs fagocitai [96]
Pagrindinė vieta Fenotipų įvairovė
Kraujas, limfmazgiai ir limfmazgiai Limfocitai
Kraujas, limfmazgiai ir limfmazgiai NK ir LGL ląstelės (stambūs granuliuoti limfocitai)
Kraujas Eozinofilai ir bazofilai [101]
Oda Epitelinės ląstelės
Kraujagyslės Endotelio ląstelės
Jungiamasis audinys Fibroblastai

Patogenas gali užkrėsti organizmą tik tuo atveju, jei jis gali įveikti savo apsaugą. Patogeninės bakterijos ir pirmuonys sukūrė įvairius metodus, skirtus atsispirti fagocitų atakoms, ir daugelis iš tikrųjų išgyvena ir dauginasi fagocitinėse ląstelėse. [102] [103]

Kontakto vengimas Redaguoti

Yra keletas būdų, kaip bakterijos išvengia kontakto su fagocitais. Pirma, jie gali augti tose vietose, į kurias fagocitai negali keliauti (pvz., nesulaužytos odos paviršiuje). Antra, bakterijos gali slopinti uždegiminį atsaką be šio atsako į infekciją, fagocitai negali tinkamai reaguoti. Trečia, kai kurios bakterijų rūšys gali slopinti fagocitų gebėjimą keliauti į infekcijos vietą, trukdydamos chemotaksei. [102] Ketvirta, kai kurios bakterijos gali išvengti sąlyčio su fagocitais, apgaudamos imuninę sistemą, kad „galvotų“, kad bakterijos yra „savarankiškos“. Blyški treponema—the bacterium that causes syphilis—hides from phagocytes by coating its surface with fibronectin, [104] which is produced naturally by the body and plays a crucial role in wound healing. [105]

Avoiding engulfment Edit

Bacteria often produce capsules made of proteins or sugars that coat their cells and interfere with phagocytosis. [102] Some examples are the K5 capsule and O75 O antigen found on the surface of Escherichia coli, [106] and the exopolysaccharide capsules of Staphylococcus epidermidis. [107] Streptococcus pneumoniae produces several types of capsule that provide different levels of protection, [108] and group A streptococci produce proteins such as M protein and fimbrial proteins to block engulfment. Some proteins hinder opsonin-related ingestion Staphylococcus aureus produces Protein A to block antibody receptors, which decreases the effectiveness of opsonins. [109] Enteropathogenic species of the genus Yersinia bind with the use of the virulence factor YopH to receptors of phagocytes from which they influence the cells capability to exert phagocytosis. [110]

Survival inside the phagocyte Edit

Bacteria have developed ways to survive inside phagocytes, where they continue to evade the immune system. [111] To get safely inside the phagocyte they express proteins called invasins. When inside the cell they remain in the cytoplasm and avoid toxic chemicals contained in the phagolysosomes. [112] Some bacteria prevent the fusion of a phagosome and lysosome, to form the phagolysosome. [102] Other pathogens, such as Leishmania, create a highly modified vacuole inside the phagocyte, which helps them persist and replicate. [113] Some bacteria are capable of living inside of the phagolysosome. Staphylococcus aureus, for example, produces the enzymes catalase and superoxide dismutase, which break down chemicals—such as hydrogen peroxide—produced by phagocytes to kill bacteria. [114] Bacteria may escape from the phagosome before the formation of the phagolysosome: Listeria monocytogenes can make a hole in the phagosome wall using enzymes called listeriolysin O and phospholipase C. [115]

Killing Edit

Bacteria have developed several ways of killing phagocytes. [109] These include cytolysins, which form pores in the phagocyte's cell membranes, streptolysins and leukocidins, which cause neutrophils' granules to rupture and release toxic substances, [116] [117] and exotoxins that reduce the supply of a phagocyte's ATP, needed for phagocytosis. After a bacterium is ingested, it may kill the phagocyte by releasing toxins that travel through the phagosome or phagolysosome membrane to target other parts of the cell. [102]

Disruption of cell signaling Edit

Some survival strategies often involve disrupting cytokines and other methods of cell signaling to prevent the phagocyte's responding to invasion. [118] The protozoan parasites Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi, ir Leishmania infect macrophages, and each has a unique way of taming them. [118] Some species of Leishmania alter the infected macrophage's signalling, repress the production of cytokines and microbicidal molecules—nitric oxide and reactive oxygen species—and compromise antigen presentation. [119]

Macrophages and neutrophils, in particular, play a central role in the inflammatory process by releasing proteins and small-molecule inflammatory mediators that control infection but can damage host tissue. In general, phagocytes aim to destroy pathogens by engulfing them and subjecting them to a battery of toxic chemicals inside a phagolysosome. If a phagocyte fails to engulf its target, these toxic agents can be released into the environment (an action referred to as "frustrated phagocytosis"). As these agents are also toxic to host cells, they can cause extensive damage to healthy cells and tissues. [120]

When neutrophils release their granule contents in the kidney, the contents of the granule (reactive oxygen compounds and proteases) degrade the extracellular matrix of host cells and can cause damage to glomerular cells, affecting their ability to filter blood and causing changes in shape. In addition, phospholipase products (e.g., leukotrienes) intensify the damage. This release of substances promotes chemotaxis of more neutrophils to the site of infection, and glomerular cells can be damaged further by the adhesion molecules during the migration of neutrophils. The injury done to the glomerular cells can cause kidney failure. [121]

Neutrophils also play a key role in the development of most forms of acute lung injury. [122] Here, activated neutrophils release the contents of their toxic granules into the lung environment. [123] Experiments have shown that a reduction in the number of neutrophils lessens the effects of acute lung injury, [124] but treatment by inhibiting neutrophils is not clinically realistic, as it would leave the host vulnerable to infection. [123] In the liver, damage by neutrophils can contribute to dysfunction and injury in response to the release of endotoxins produced by bacteria, sepsis, trauma, alcoholic hepatitis, ischemia, and hypovolemic shock resulting from acute hemorrhage. [125]

Chemicals released by macrophages can also damage host tissue. TNF-α is an important chemical that is released by macrophages that causes the blood in small vessels to clot to prevent an infection from spreading. [126] However, if a bacterial infection spreads to the blood, TNF-α is released into vital organs, which can cause vasodilation and a decrease in plasma volume these in turn can be followed by septic shock. During septic shock, TNF-α release causes a blockage of the small vessels that supply blood to the vital organs, and the organs may fail. Septic shock can lead to death. [13]

Phagocytosis is common and probably appeared early in evolution, [127] evolving first in unicellular eukaryotes. [128] Amoebae are unicellular protists that separated from the tree leading to metazoa shortly after the divergence of plants, and they share many specific functions with mammalian phagocytic cells. [128] Dictyostelium discoideum, for example, is an amoeba that lives in the soil and feeds on bacteria. Like animal phagocytes, it engulfs bacteria by phagocytosis mainly through Toll-like receptors, and it has other biological functions in common with macrophages. [129] Dictyostelium discoideum is social it aggregates when starved to form a migrating pseudoplasmodium or slug. This multicellular organism eventually will produce a fruiting body with spores that are resistant to environmental dangers. Before the formation of fruiting bodies, the cells will migrate as a slug-like organism for several days. During this time, exposure to toxins or bacterial pathogens has the potential to compromise survival of the species by limiting spore production. Some of the amoebae engulf bacteria and absorb toxins while circulating within the slug, and these amoebae eventually die. They are genetically identical to the other amoebae in the slug their self-sacrifice to protect the other amoebae from bacteria is similar to the self-sacrifice of phagocytes seen in the immune system of higher vertebrates. This ancient immune function in social amoebae suggests an evolutionarily conserved cellular foraging mechanism that might have been adapted to defense functions well before the diversification of amoebae into higher forms. [130] Phagocytes occur throughout the animal kingdom, [3] from marine sponges to insects and lower and higher vertebrates. [131] [132] The ability of amoebae to distinguish between self and non-self is a pivotal one, and is the root of the immune system of many species of amoeba. [8]


Viral Infection

Viruses are present in almost every ecosystem on earth. They are marked as the most abundant biological entity on this planet. But sometimes these largely present entities cause trouble in human body. Viral Infection is one of the most common ailments affecting people. In simple parlance, a disease that is/can be caused by different types of virus is known as Viral Infection. It can affect various parts of the human body. It is observed that some viruses are in the intestine, while many are in lungs and airways. When infected, a patient may complain about abdominal pain, diarrhea, coughing and breathlessness.

Viruses can be spread or transmitted through various ways. Some people may get a viral infection by swallowing or inhaling virus, by being bitten by insects, through sexual contact or through transfusion of contaminated blood.

How does Viral Infection affect human body?

Viruses can be termed hijackers, as they invade healthy, living and normal cells to produce and multiply other viruses like them. These small infectious organisms need a living cell for reproduction. Hence they enter the host cell and release their DNA or RNA inside the host cell. This DNA or RNA contains the information which is required to replicate the virus. The interesting thing about viruses is that they are extremely unique microorganisms since they cannot reproduce without a host cell. So, after entering the host cell, the genetic material of the virus takes charge of the host cell and compels it to replicate the virus. In this operation, usually, the infected cell dies as the virus stops it from performing its usual functions. The entire process makes the human body feel weak and sick. Basically, a viral infection is a common term for many kinds of diseases caused by a virus. What do these diseases have in common, except for the virus? It is the symptoms like high fever, fatigue and body pain that makes the patient feel miserable.

There are many kinds of viruses- gastro intestinal viruses and airways viruses, being the most common ones. These viruses mostly cause fatigue and fever. Other viruses cause other local symptoms such as laryngitis, shingles and cold sores.

What are the different types of Viral Infections?

The most common type of virus led infection is the Respiratory Infection.

Respiratory infection affects the throat, upper airways and lungs. Most common respiratory infection includes a sore throat, common cold, sinus, pneumonia and influenza. Respiratory infection causes a lot of troubles in infants, older people and people suffering from lung or heart disorder.

Apart from respiratory infection, these can affect other specific parts/organs of the human body:

  • Liver: The presence of virus in liver can result in Hepatitis
  • Gastrointestinal tract: The existence of virus in the gastrointestinal tract, like gastroenteritis, is usually caused by rotavirus and norovirus.
  • Nervous System: Certain viruses like rabies virus and west nile virus infect human brain and cause encephalitis. There are some other viruses as well that infect the tissue layer covering the brain and spinal cord. These can cause meningitis.
  • Skin: There are some kind of viruses that cause skin infection which result in blemishes or warts. Many viruses that affect other body organs/parts, like chickenpox can cause rashes on the skin.

What diseases are caused by viruses?

Many human diseases are caused by virus led infections. Jie apima:

  • raupai
  • Šalta
  • Vėjaraupiai
  • Tymai
  • Hepatitis
  • Human Papiloma Virus
  • Gripas
  • Shingles
  • Herpes
  • Poliomielitas
  • Pasiutligė
  • HIV (Human Immunodeficiency Virus)
  • Cold Sores
  • Ebola
  • SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome)
  • Epstein-Barr Virus
  • Dengės karštligė
  • Some types of Cancer

What are the common symptoms of Viral Infection?

  • High Fever
  • Tiredness or Fatigue
  • Galvos skausmas
  • Viduriavimas
  • Gerklės skausmas
  • Abdominal Pain
  • Kosėjimas
  • Runny nose
  • Skin rash
  • Nausea and vomiting
  • Muscle ache
  • Šaltkrėtis
  • Stiffness in neck
  • Priepuoliai
  • Loss of sensation
  • Impaired bladder
  • Impaired bowel function
  • Paralysis of limbs
  • Sleepiness
  • Sumišimas

It is important to note here that not all the people who show these signs or symptoms need medical treatment. If the symptoms are mild, it is advised to wait for a few days as most of them disappear on their own. This is basically due to the activation of body’s own defense mechanism that destroys the virus and make the symptoms to fade away.

When is a Viral Infection serious?

Almost every person has had a flu or a bad cold at least once in their lifetime. So usually, a viral infection is not that serious. However, at times, such infections can become extremely troublesome. Below mentioned are some of the scenarios when a virus led infection can be considered serious:

  • Complaints and symptoms lasting for more than seven days
  • High fever lasting for more than five days
  • Dusulys
  • New reddish rash or spots on the body

Body’s defense against Viral Infection

When a human body detects a viral infection, it begins to respond accordingly. A process commonly known as RNA interference starts which degrade viral genetic material, thereby enabling cells to outlast the infection.

Human body has several defense mechanisms against such infections. Skin is a primary physical barrier which discourages easy access to virus. Infected body cells make substances known as interferons that can make uninfected cells impervious to viral infection.

When the virus enters a human body, it triggers body’s immune defense mechanism. This defense mechanism starts with white blood cells (WBC), like monocytes and lymphocytes, which comprehend to attack and destroy the virus or the infected cell. If the body manages to survive the infection, the white blood cells remember the invader virus and can react more quickly and smartly to a further infection caused by the same virus. This response mechanism is called immunity.

Body’s immune system produces specific antibodies which are capable of binding to the viruses, thereby making them non-infectious. Apart from this, T-cells are sent to demolish the virus.

Though most of the viral infections produce a protective response from body’s immune system, viruses like Human Immunodeficiency Virus (HIV) specialize in damaging the immune system through different techniques.

What to do when infected with Viral Infection?

When it comes to an infection caused by a virus, the treatment is a little difficult as viruses live inside the body’s cells. They are ‘protected’ or ‘immunized ’ from most of the medicines. There are few basic things that a patient suffering from such infection should keep in mind:

  • Take adequate rest
  • Keep yourself well hydrated
  • Eat light food
  • Wash your hands regularly to avoid infection spreading to others

Unlike bacterial infections which can be treated with medicines/antibiotics, viral infections require either vaccinations to prevent them spreading at the first stage or antiviral drug to treat them. Vaccinations are usually the cheapest way to prevent virus led infections. It is also one of the most effective ways to counter such infections. Vaccinations are available for polio, mumps, rubella, measles among others. It is important to mention that vaccination has played a huge and instrumental role in eliminating diseases like smallpox, and reducing many other viral diseases to an extremely rare status.

Another interesting thing to note is that infections cause by virus tend to resolve on their own, without any treatment. Till the time infection is present in the body, the treatment mostly focuses on providing relief to the symptoms one is experiencing such as fever, cold/cough, pain etc.

Viral Infection in Children

Viral infection is common amid children as compared to adults. This is because, the immune system of a child is not as strong as that of a grown up and hence, the infection persists for a longer duration in their body. Sometimes virus infections become very serious while some just make a child feel unwell. Many a times, children develop fever, headache, runny nose, fatigue. These signs are a result of the battle between the virus and the body’s immune system. Hence, it is important to take care of certain things when a child is infected with virus led infection:

  • It is imperative that small babies and children should rest when they are affected with viral infection.
  • Since young children cannot blow their nose, parents can use rubber suction bulb to suck drainage from both sides of the child’s nose.
  • Children should be given sufficient lukewarm water and fruit juices, soups to keep them well hydrated.
  • Parents must avoid giving milk to infants as it can result in congestion.
  • Parents should also use hot steam to loosen the mucus in child’s nasal passage and chest.

If the viral infection persists for more than five days, the child should be taken to a doctor.

More on Viral Infection

It is noteworthy that many viruses that were present in very few parts of the world once are now spreading all over. These viruses include Chikungunya Virus, Zika Virus, Japanese Encephalitis Virus, West Nile Virus, Rift Valley Fever Virus etc. one of the main reasons of these viral infections spreading across is the changing climate that has resulted in more breeding areas for the mosquitoes that spread the deadly viruses. Another reason could be travelers getting infected from a virus, then returning home after being bitten by the mosquito that spread virus to others. Chikungunya is a typical example of this. Chikungunya is spread though mosquitoes and was first identified in Africa but has now spread to Caribbean and Central, South and North America. In Chikungunya viral infection, the patient experiences high fever, headache, muscle and joint pain, swelling and / or body rash.


Potential Achilles' heel of SARS-CoV-2 virus captured on video

Credit: Pixabay/CC0 Public Domain

Proteins known as lectins can bind to the spike protein on the SARS-CoV-2 virus and prevent it from accessing human cells, an international team of researchers led by the University of British Columbia's Dr. Josef Penninger has demonstrated.

They have captured the action on the pathogen's spike protein via video.

"Lectins are proteins that can bind the sugar molecule structure on lipids or proteins such as the spike protein," explains Dr. Penninger, director of the Life Sciences Institute in Vancouver. "Our idea is to harness this property to develop a drug to combat COVID-19 disease."

The researchers developed the largest lectin library in the world to find two lectins that are particularly adept at binding to glycans on the SARS-CoV-2 spike protein.

The approach is based on the idea behind the drug candidate APN01, currently in advanced clinical trials. APN01 is designed to lock out ACE2 receptors on cellular surfaces, and prevent SARS-CoV-2's spike from reaching the target it uses to infect and replicate.

"We are working with lectins on the same principle," said Penninger. "But the lectins would occupy neuralgic sites directly on the spike protein and thus disrupt the pathogen's binding to the cells. The door is blocked because the key is gummed up with lectins."

The S-protein, as the spike is known, is the structure that SARS-CoV-2 uses—with surprising agility—to grasp its target on cells and infect them. S-proteins cloak themselves in glycans to hide themselves from the host's immune system while they latch onto cells in the bloodstream, and major organs.

"We have now tools at hand that can bind the virus's protective layer and thereby block the virus from entering cells," says Dr. Stefan Mereiter, one of the first authors of the manuscript. "Moreover, these glycan-sites are highly conserved among all circulating SARS-CoV-2 variants, so this could be its Achilles' heel."

Collaborator Dr. Peter Hinterdorfer and his colleagues at the Institute for Biophysics at the University of Linz measured which binding forces and how many bonds occur between the lectins and the S-protein.

"We also filmed this bond," added Dr. Hinterdorfer. The scientists attached the spike protein that had been isolated at the University of Natural Resources and Life Sciences (Boku), Vienna, to a surface in a solution, and recorded the processes on film. "What is spectacular about the video is that you can see the dynamics of the spike protein."

The mobility captured by this method surprised the researchers, as the three-sided S-protein always looks relatively closed in still microscopy photographs.

"We saw that it actually opens up on the surfaces, and that the three arms are dynamic," said Dr. Hinterdorfer. "The lectins, on the other hand, were able to attach themselves to the structure for a long time on a biological scale."

Attachment times of up to around one second are actually a long service life for a molecular connection.


How people get infected with anthrax

People get infected with anthrax when spores get into the body. When anthrax spores get inside the body, they can be &ldquoactivated.&rdquo When they become active, the bacteria can multiply, spread out in the body, produce toxins (poisons), and cause severe illness.

This can happen when people breathe in spores, eat food or drink water that is contaminated with spores, or get spores in a cut or scrape in the skin. It is very uncommon for people in the United States to get infected with anthrax.

Certain activities can also increase a person&rsquos chances of getting infected.


JC Virus, Multiple Sclerosis, and Crohn's Disease

PML has been linked to the drug natalizumab (Tysabri), used to treat MS and Crohn's disease. People with MS or Crohn's disease may be tested for the JC virus before they start this medication or others like it. If you're a carrier of the virus, you might still be able to take the drugs, but discuss the risks and benefits with your doctor.

People with MS and Crohn's disease who develop PML often have to stop taking the drugs. They also may have a procedure called plasma exchange to clear out the medication.


Helper virus

bet kuris unikalios infekcinių agentų klasės atstovas, kuris iš pradžių išsiskyrė savo mažumu (todėl jie buvo apibūdinti kaip &bdquofiltrable&rdquo dėl gebėjimo prasiskverbti per smulkius keraminius filtrus, blokuojančius visas ląsteles, įskaitant bakterijas) ir nesugebėjimo daugintis už jų ribų. ir be gyvos ląstelės šeimininkės pagalbos. Kadangi šiomis savybėmis pasižymi tam tikros bakterijos (riketsijos, chlamidijos), virusai dabar pasižymi paprasta organizacija ir unikaliu replikacijos būdu. Virusas susideda iš genetinės medžiagos, kuri gali būti DNR arba RNR, ir yra apsupta baltymo apvalkalo, o kai kuriuose virusuose – membraniniu apvalkalu.

Skirtingai nuo ląstelinių organizmų, virusai neturi visų biocheminių mechanizmų savo replikacijai, kuriuos jie replikuoja naudodamiesi šeimininko ląstelės biocheminiais mechanizmais, kad sintezuotų ir surinktų atskirus komponentus. (Kai kuriuose jų yra arba jie gamina esminius fermentus, kai nėra ląstelinio fermento.) Kai visa viruso dalelė (virionas) liečiasi su ląstele-šeimininke, tik viruso nukleorūgštis ir kai kuriuose virusuose keli fermentai. suleidžiama į šeimininko ląstelę.

Ląstelėje šeimininkėje DNR viruso genetinė medžiaga yra replikuojama ir perrašoma į pasiuntinio RNR naudojant šeimininko ląstelės fermentus, o viruso genų koduojamus baltymus sintetina šeimininko ląstelės ribosomos. Tai yra baltymai, kurie sudaro kapsidą (baltymų apvalkalą). Taip pat gali būti keletas fermentų arba reguliuojančių baltymų, dalyvaujančių surenkant kapsidą aplink naujai susintetintą viruso nukleino rūgštį, kontroliuojant biocheminius ląstelės šeimininkės mechanizmus ir lizuojant ląstelę šeimininką. kai buvo surinkti nauji virionai. Kai kurie iš jų jau galėjo būti pradiniame viruse, o kiti gali būti užkoduoti viruso genomo, kad būtų galima gaminti šeimininko ląstelėje.

Kadangi ląstelės-šeimininkės negali replikuoti &bdquovirus RNR&rdquo, bet gali transkribuoti pasiuntinio RNR, RNR virusuose turi būti fermentų, kurie gamina genetinę medžiagą naujiems virionams. Tam tikrų virusų RNR replikuoja viruso fermentas (transkriptazė), esantis virione, arba jį gamina ląstelė-šeimininkė, naudodama viruso RNR kaip pasiuntinį. Kituose virusuose atvirkštinė transkriptazė, esanti virione, perrašo viruso RNR genetinį pranešimą į DNR, kurią vėliau replikuoja ląstelė-šeimininkė. Atvirkštinė transkriptazė iš tikrųjų yra dviejų fermentų derinys: polimerazės, kuri surenka naują DNR kopiją, ir RNazės, kuri skaido šaltinio RNR.

Virusuose, kurie turi membranas, su membrana susietus virusinius baltymus sintetina ląstelė-šeimininkė ir jie, kaip ir šeimininko ląstelės membranos baltymai, juda į ląstelės paviršių. Kai šie baltymai susirenka ir sudaro kapsidą, dalis šeimininko ląstelės membranos nuimama, kad susidarytų viriono apvalkalas.

Kai kurie virusai turi tik kelis genus, koduojančius kapsidų baltymus. Kiti sudėtingesni gali turėti kelis šimtus genų. Tačiau joks virusas neturi tūkstančių genų, kurių reikia net paprasčiausioms ląstelėms. Nors paprastai virusai paima lipidų apvalkalą iš šeimininko ląstelės, beveik visi jie gamina apvalkalo baltymus, kurie prasiskverbia pro apvalkalą ir tarnauja kaip receptoriai. Kai kurie apvalkalo baltymai palengvina viruso patekimą į ląstelę, o kiti turi tiesioginį patogeninį poveikį.

Kai kurie virusai nesukelia greito šeimininko ląstelių lizės, o ilgai išlieka latentiniai šeimininke, kol atsiranda klinikiniai simptomai. Ši nešiklio būsena gali būti kelių skirtingų formų. Terminas latentinis laikotarpis vartojamas intervalui nuo infekcijos iki klinikinių apraiškų apibūdinti. Kalbant apie lentivirusus, anksčiau buvo klaidingai manoma, kad virusas šiuo laikotarpiu buvo neaktyvus. Tikroji situacija yra ta, kad lentivirusai sparčiai dauginasi ir neršia dešimtis kvazirūšių, kol ypač efektyvus virusas viršija šeimininko imuninės sistemos gebėjimą jį nugalėti. Tačiau kiti virusai, tokie kaip herpesvirusai, iš tikrųjų patenka į laiką, vadinamą &bdquovirus latentence&rdquo, kai replikacija vyksta mažai arba visai nevyksta tol, kol tolimesnė replikacija pradedama konkretaus trigerio dėka. Daugelį metų buvo manoma, kad visos delsos formos yra identiškos, tačiau dabar buvo nustatyta, kad yra įvairių tipų, turinčių pagrindinius ir svarbius skirtumus.

Viruso latentinio laikotarpio metu dauguma šeimininkų ląstelių gali būti apsaugotos nuo infekcijos imuniniais mechanizmais, apimančiais antikūnus prieš viruso daleles arba interferoną. Ląstelių sukeltas imunitetas yra būtinas, ypač kovojant su užkrėstomis šeimininko ląstelėmis. Citotoksiniai limfocitai taip pat gali veikti kaip antigeną pateikiančios ląstelės, kad geriau koordinuotų imuninį atsaką. Viruso sulaikymas gleivinės audiniuose yra daug sudėtingesnis, apimantis folikulines dendritines ląsteles ir Langerhanso ląsteles.

Kai kurie apvalkalą turintys RNR virusai gali būti gaminami užkrėstose ląstelėse, kurios toliau auga ir dalijasi nežūdamos. Tai tikriausiai apima tam tikrą tarpląstelinį viruso augimo reguliavimą. Taip pat kai kurių virusų DNR gali būti įtraukta į šeimininko ląstelės DNR ir susidaro nešiklio būsena. Tai beveik visada yra retrovirusai, vadinami provirusais prieš ir po virusinės DNR integracijos į šeimininko genomą.

Few viruses produce toxins, although viral infections of bacteria can cause previously innocuous bacteria to become much more pathogenic and toxic. Other viral proteins, such as some of the human immunodeficiency virus , appear to be actively toxic, but those are the exception, not the rule.

However, viruses are highly antigenic. Mechanisms of pathologic injury to cells include cell lysis induction of cell proliferation (as in certain warts and molluscum contagiosum ) formation of giant cells, syncytia, or intracellular inclusion bodies caused by the virus and perhaps most importantly, symptoms caused by the host's immune response , such as inflammation or the deposition of antigen-antibody complexes in tissues.

Because viral reproduction is almost completely carried out by host cell mechanisms, there are few points in the process where stopping viral reproduction will not also kill host cells. For this reason there are no chemotherapeutic agents for most viral diseases. acyclovir is an antiviral that requires viral proteins to become active. Some viral infections can be prevented by vaccination (active immunization ), and others can be treated by passive immunization with immune globulin , although this has been shown to be effective against only a few dozen viruses.


Prevention of HPV

The first HPV vaccine came on the market in 2006, and within six years of its introduction, infections with HPV types 6, 11, 16, and 18 had decreased by 64 percent among teen girls ages 14 to 19, and by 34 percent among women ages 20 to 24, according to an article published in February 2016 in the journal Pediatrics. (7)

HPV types 6 and 11 cause 90 percent of genital warts, and types 16 and 18 cause most cases of HPV-related cancer.

A subsequent systematic review and meta-analysis published in June 2019 in Lancetas confirmed the impact of HPV vaccination. (8) The meta-analysis included data on 60 million people from 14 different countries that had set up HPV vaccine programs in the previous 10 years.

Public Health Officials Push for More Effort Vaccinating Kids Against HPV

It showed that HPV infections dropped by 83 percent among girls ages 13 to 19 and 66 percent among women aged 20 to 24. For genital warts, the drop was 67 percent among teen girls ages 15 to 19, 54 percent for women ages 20 to 24, and 31 percent for those ages 25 to 29. Precancerous cervical lesions also dropped, by 51 percent among teens ages 15 to 19 and 31 percent among women ages 20 to 24.

The study also showed that genital warts among males dropped 48 percent for those ages 15 to 19 and 32 percent for those ages 20 to 24. The researchers attributed the lower rates among teen boys and men to herd protection provided by the vaccination of young women.

At least two studies have also found that HPV vaccination lower rates of oropharyngeal HPV infections. One, published in January 2018 in the Klinikinės onkologijos žurnalas, studied young adults ages 18 to 33 in the United States from 2011 to 2014. (9) A second, published in June 2020 in The Journal of Infectious Diseases, studied men who have sex with men and transgender women age 18 to 26 in three U.S. cities during 2016 to 2018. (10)

The HPV vaccine currently used in the United States, Gardasil 9, protects against HPV types 6, 11, 16, and 18, as well as against five other types that can cause cancer: 31, 33, 45, 52, and 58.

Australian researchers have found that the HPV vaccine not only protects against genital warts and cancer, but also against childhood recurrent respiratory papillomatosis (RRP), an uncommon but incurable disease in which the virus causes wart-like growths to develop in the respiratory tract, eventually making it difficult to breathe. RRP is caused by HPV types 6 and 11, noted a study published in November 2017 in The Journal of Infectious Diseases. (11)

RRP that occurs in childhood is believed to be passed from mother to child around the time of birth. RRP can also occur in adults, usually in early adulthood, around the time HPV is commonly acquired through sexual transmission.

In the United States, the HPV vaccine is approved for preteens and adults through age 45. The CDC recommends that all adolescents get two doses of vaccine at age 11 or 12. (12)

For most people who get a first dose before their 15th birthday, only one more dose is needed, 6 to 12 months later. People who get their first dose on or after their 15th birthday need three doses total, with the second dose given one to two months after the first, and the third dose given six months after the first.

In spite of the proven protections offered by the HPV vaccine, not all Americans who could enjoy those benefits are getting them. Data released by the CDC on August 23, 2019, showed that during 2017 through 2018, coverage with one or more doses of HPV vaccine among teens ages 13 to 17 rose from about 66 percent to just over 68 percent, and the percentage of teens who had received all recommended doses of the HPV vaccine increased from about 49 percent to just over 51 percent, with the increases observed only among males. (13)

In contrast, in Australia in 2017, just over 80 percent of 15-year-old girls, and nearly 76 percent of 15-year-old boys had received three doses of the HPV vaccine, according to Cancer Australia. (14)