Informacija

Renorenalinis refleksas

Renorenalinis refleksas


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Pagal šitą:

Inkstuose yra aferentinių jutimo nervinių skaidulų, kurios pirmiausia yra inkstų dubens sienelėje, kur jie jaučia tempimą.

Manau, kad tempimas yra dėl šlapimo. Jei aš teisus, aš negaliu suprasti šių dalykų:

Šių aferentinių jutimo nervų skaidulų ištempimas sukelia slopinamąjį inkstų refleksinį atsaką, kai priešingame inkste pasireiškia kompensacinė natriurezė ir diurezė dėl sumažėjusio eferentinio inkstų simpatinio nervo aktyvumo. Čia yra neigiamo grįžtamojo ryšio kilpa kai eferentinio inkstų simpatinio nervo aktyvumas palengvina aferentinio inkstų nervo aktyvumo padidėjimą, kuris savo ruožtu slopina eferentinio inkstų simpatinio nervo aktyvumą, kad būtų išvengta perteklinio natrio susilaikymo inkstuose.

Jei aš teisus, kaip inkstų refleksas yra neigiamas grįžtamasis ryšys? Ar sumažėjęs eferentinis simpatinis aktyvumas nepadidina diurezės, taip dar labiau padidindamas spaudimą inkstų dubenyje (priešais)?

Taip pat kaip simpatinė veikla pirmiausia padidina inkstų dubens spaudimą?

Jei aš klystu, kas padidina inkstų dubens spaudimą?


Mano teiginio palaikymas:

Hidronefrozė, šlapimo nutekėjimo užsikimšimas arba atvirkštinis šlapimo nutekėjimas jau šlapimo pūslėje (vadinamas refliuksu) gali sukelti inkstų dubens padidėjimą.

Taigi, manau, esu teisus sakydamas, kad šlapimas padidina spaudimą inkstų dubenyje, taip suaktyvindamas tempimo receptorius.


Kaip inkstų refleksas yra neigiamas grįžtamasis ryšys?

Jūs painiojate dvi skirtingas neigiamo grįžtamojo ryšio kilpas.

1) Yra neigiamo grįžtamojo ryšio kilpa, kurioje eferentinis inkstų simpatinio nervo aktyvumas palengvina aferentinio inkstų nervo aktyvumo padidėjimą, o tai savo ruožtu slopina eferentinio inkstų simpatinio nervo aktyvumą, kad būtų išvengta per didelio natrio susilaikymo inkstuose.

Tai atsitinka tik ant vieno šono inksto ir nėra inkstų refleksas.

2) Šių aferentinių jutimo nervinių skaidulų tempimo aktyvacija sukelia slopinamąjį inkstų refleksinį atsaką, kai priešingame inkste pasireiškia kompensacinė natriurezė ir diurezė dėl sumažėjusio eferentinio inkstų simpatinio nervo aktyvumo. Renorenalinis refleksas koordinuoja dviejų inkstų išskyrimo funkciją, kad palengvintų homeostatinį natrio ir vandens balanso reguliavimą.

Tai yra renorenalinis refleksas, o vėlgi neigiamas grįžtamasis ryšys, nes sumažėjęs šlapimo ištekėjimas viename inkste atveria kelią kitiems, kad padidėtų šlapimo išskyrimas / išsiskyrimas.

Ar sumažėjęs eferentinis simpatinis aktyvumas nepadidina diurezės, taip dar labiau padidindamas spaudimą inkstų dubenyje (priešais)?

Kontra šoninis inkstas neturi tokios pat inkstų obstrukcijos kaip ir ipsilateralinis (jei nenurodyta kitaip). Taigi, diurezė padidina elektrolitų ir vandens apkrovą, todėl sumažėja hipertenzija.

Taip pat kaip simpatinė veikla pirmiausia padidina inkstų dubens spaudimą? Jei aš klystu, kas padidina inkstų dubens spaudimą?

Simpatinė veikla čia nedidina inkstų dubens spaudimo. Padidėjęs inkstų dubens slėgis atsirado dėl šlapimo nutekėjimo kliūčių, pvz. šlapimtakių akmenukai. Dėl šios kliūties šlapimas negalėjo patekti iš dubens į šlapimo pūslę, o tai padidina dubens spaudimą.

Priešingai, padidėjęs simpatinis aktyvumas ipsilateraliniame inkste mažina spaudimą dubens srityje, mažindamas GFR. Kontralateraliniame inkste sumažėjęs simpatinis aktyvumas padidins diurezę ir sumažins sergančio inkstų įtampą dėl šlapimo išsiskyrimo.

Pastaba: Padidėjęs GFR dėl sumažėjusio simptomų tiekimo nesukelia padidėjusio inkstų dubens spaudimo, nes šlapinimasis yra aiškus ir netrukdomas.


Slopinantys inkstų refleksai: medžiagos P arba kitų kapsaicinui jautrių neuronų vaidmuo

iol. 29): R232-R239, 1991. - Su anestezuotomis žiurkėmis mes ištyrėme, ar slopinamąjį refleksinį reakciją iš inkstų į mechanoreceptorių (MR) ir chemoreceptorių (CR) stimuliuoja P () turintys neuronai. Kapsaicinas (nuo 0,5 ng iki 5 pg), sušvirkštas į inkstų dubenį, padidino aferentinį inkstų nervo aktyvumą (ARNR) priklausomai nuo dozės – nuo ​​60 ir 19 iki 333 t 105%. Tam tikram ARNR reonse, kapsaicinui sušvirkštus, reikėjo dvigubai didesnės dozės. inksto intersticium, palyginti su inkstų dubens. Vartojant per inkstus (25 ng) 126* 34 % padidėjo ipsilateralinis ARNR, o priešingos pusės šlapimo srauto greitis ir natrio išsiskyrimas su šlapimu atitinkamai padidėjo 21 t 4 ir 28 t 7 %, reonsas panašus į tą, kurį sukelia inkstų MR ir CR stimuliacija. Vidutinis arterinis spaudimas nebuvo paveiktas. Ipsilateralinė inkstų denervacija panaikino kontralateralinę diurezę ir natriurezę, kurią sukelia . Žiurkėms, gydytoms kapsaicinu (950 mg/kg po oda per 1 savaitę), siekiant išeikvoti jutiminius neuronus, inkstų MR ir CR stimuliacija nesukėlė refleksinio atsako. Duomenys rodo, kad refleksiniai atsakai į inkstų MR ir CR stimuliaciją yra bent iš dalies tarpininkaujami neuronų arba kitų sensorinių neuronų išeikvojimo arba kapsaicino. inkstų mechanoreceptoriai aferentinis inkstų nervų aktyvumas diurezė natriurezė žiurkės, kurių P () yra tiek centrinėje, tiek periferinėje dalyse

Žurnalas

AJP – reguliavimo, integracinė ir lyginamoji fiziologija – Amerikos fiziologų draugija


Prieigos parinktys

Pirkite vieną straipsnį

Greita prieiga prie viso straipsnio PDF.

Mokesčių apskaičiavimas bus baigtas apmokėjimo metu.

Prenumeruokite žurnalą

Skubi internetinė prieiga prie visų 2019 m. numerių. Prenumerata bus automatiškai atnaujinama kasmet.

Mokesčių apskaičiavimas bus baigtas apmokėjimo metu.

Adaptuota iš Servier Medical Art by Servier, su licencija pagal Creative Commons Attribution 3.0 Unported License. CRS, AKI ir CKD atitinkamai reiškia „kardiorenalinį sindromą“, „ūminį inkstų pažeidimą“ ir „lėtinę inkstų ligą“.

Adaptuota iš Servier Medical Art by Servier, kuri licencijuota pagal Creative Commons Attribution 3.0 Unported License


Renorenalinis refleksinis atsakas į mechaninį ir chemoreceptorių stimuliavimą šunims ir žiurkėms

Inkstų mechaninio (MR) ir chemoreceptoriaus (CR) stimuliacijos inkstų funkcinis poveikis buvo tiriamas su šunimis ir žiurkėmis. Šunims didėjantis šlapimtakių slėgis (padidėja UP), padidėjo ipsilateralinė (ipsi) inkstų kraujotaka ir renino sekrecijos greitis, sumažėjo kontralateralinė (kontralaterinė) inkstų kraujotaka, bet neturėjo įtakos kontrainkstų išsiskyrimui ar renino sekrecijos greičiui. Padidėjęs inkstų veninis slėgis (padidėja RVP) padidino ipsi renino sekrecijos greitį, bet neturėjo įtakos kontrainkstų funkcijai. Retrogradinė ureteropelvic perfuzija su 0,9 M NaCl nepakitusiu UP nepaveikė nei ipsi, nei kontrainkstų funkcijos. Žiurkių UP ir retrogradinė šlapimtakių perfuzija su 0,9 M NaCl nepakitusio UP neturėjo įtakos vidutiniam arteriniam slėgiui, širdies susitraukimų dažniui, kraujotakai prieš inkstus ar glomerulų filtracijos greičiui, bet padidino priešingą šlapimo srautą ir natrio išsiskyrimą su šlapimu. Padidėjęs šlapimtakių slėgis naudojant 0, 1 M NaCl padidino šlapimo srauto greitį ir natrio išsiskyrimą su šlapimu, o retrogradinė šlapimtakių perfuzija su 0, 1 M NaCl neturėjo jokio poveikio. Taigi padidėja UP ir retrogradinė ureteropelvic perfuzija su 0, 9 M NaCl stimuliuojamu inkstų MR ir CR atitinkamai. Kontra diuretinis ir natriuretinis atsakas į inkstų MR ir CR stimuliaciją buvo panaikintas naudojant ipsi arba kontrainkstinę denervaciją. Inkstų MR ir CR stimuliacija padidino ipsi aferentinį inkstų nervo aktyvumą (RNR) ir sumažino kontra eferentinę RNR. Šie rezultatai rodo, kad šunų inkstų MR stimuliacija sukelia nedidelį kontralateralinį sužadinamąjį inkstų refleksą, o žiurkių inkstų MR ir CR stimuliacija sukelia priešingą slopinamąjį inkstų refleksą.


Bradikininas

Struktūra ir potipiai

BK signalą perduoda per du GPCR, žinomus kaip B1 (BDKRB1) ir B2 (BKDRB2) receptoriai. Šie BK receptorių genai buvo tandeminio dubliavimosi, kuris įvyko prieš teleosto tetraploidizaciją, rezultatas, o teleostuose nebuvo rasta jokios papildomos kopijos [4]. B2 yra konstituciškai ekspresuojamas ir vyrauja skirtinguose audiniuose, o B1 ekspresiją sukelia uždegimas. B1 ekspresija uždegiminiuose audiniuose, tokiuose kaip žaizdos ir kraujagyslių pažeidimai, prisideda prie uždegiminės edemos dėl vazodilatacinio poveikio vietinėms kraujagyslėms. B2 yra visur ekspresuojamas skirtinguose audiniuose. Aortoje ir didelėse raumenų arterijose, įskaitant miego ir mezenterines arterijas, B2 daugiausia yra endotelyje. Tačiau mažose arteriolėse, nukreiptose į šlapimo pūslę, miometriumą, krūtį ir kt., B2 daugiausia yra lygiuosiuose raumenyse, o ne endotelyje [5]. Pernelyg išreikštas zebrafish bdkrb2 sukeltas IP3 kaupimasis BK su EC50 6,6 nM.


Intravaskulinis vaizdavimas, histopatologinė analizė ir katecholaminų kiekybinis nustatymas po kateterio pagrįstos inkstų denervacijos kiaulių modelyje: energijos tiekimo prieš bifurkaciją poveikis

Šio tyrimo tikslas buvo įvertinti priešbifurkacinės inkstų denervacijos poveikį kiaulių modeliui ir įvertinti jo saugumą naudojant optinę koherentinę tomografiją (OCT). Vienai 12 sveikų kiaulių inkstų arterijai buvo atlikta prebifurkacinė inkstų denervacija kelių elektrodų kateteriu, o kontralateralinė arterija ir inkstas buvo naudojami kaip kontroliniai tyrimai. Angiogramos ir UŠT atsitraukimai buvo gauti prieš procedūrą ir 1 mėnesį po procedūros. Inkstų audinių katecholaminai buvo kiekybiškai įvertinti, o arterijos sienelė ir periadventitalinis audinys buvo analizuojami histologiškai. Intraluminaliniai pokyčiai (endotelio patinimas, spazmas ir trombų susidarymas) buvo ūmiai pastebėti UŠT daugumoje gydytų arterijų ir nebebuvo matomi stebėjimo metu. Histologija atskleidė statistiškai reikšmingą kolageno kaupimąsi (fibrozę) ir beveik tirozino hidroksilazės žymėjimo nebuvimą denervuotoje arterijoje, o tai rodo aiškų nervų galūnių sumažėjimą. Inkstų audinio katecholaminų kiekis abiejose pusėse buvo panašus, tikriausiai dėl mažo abliacijos taškų skaičiaus ir inkstų reflekso. Šis tyrimas rodo, kad inkstų denervacija yra susijusi su ūminiais intimos sutrikimais, fibrozės sritimis ir nervų galūnių sumažėjimu. Inkstų audinio katecholaminų kiekio skirtumo nebuvimas rodo, kad reikia atlikti didžiausią ir saugiausią abliacijos taškų skaičių abiejose inkstų arterijose. Šios išvados yra svarbios, nes parodo radijo dažnio energijos panaudojimo histologines pasekmes ir jos vidutinės trukmės saugumą.


Kiti failai ir nuorodos

  • APA
  • Standartinis
  • Harvardas
  • Vankuveris
  • Autorius
  • BIBTEX
  • UIP

Tyrimo rezultatai : Įnašas į žurnalą › Straipsnis › recenzija

T1 – laikinas inkstų jutimo atsakų sumažėjimas žiurkėms po lėtinio tulžies latako perrišimo

N2 – Inkstų atsakas į inkstų jutimo receptorių aktyvavimą buvo tiriamas žiurkėms po 1 ir 4 savaičių bendro tulžies latakų perrišimo (CBDL). Palyginti su fiktyviai operuotomis žiurkėmis (Sham), šlapimo ir natrio išsiskyrimas po ūminio fiziologinio tirpalo pakrovimo abiem atvejais po CBDL žymiai sumažėjo. Sumažėjęs CBDL žiurkių ekskrecinis atsakas, kartu su mažesniu aferentinės inkstų nervo aktyvumo (ARNR) aktyvavimu, jau buvo akivaizdus 1 savaitę ir tapo sunkesnis po 4 savaičių. ARNR aktyvacijos defektas CBDL žiurkėse buvo toliau tiriamas naudojant specifinius dirgiklius, suaktyvinančius inkstų jutimo receptorius. Laipsniškas intrapelvikinio slėgio padidėjimas arba medžiagos P (SP) inkstų dubens perfuzija padidino ARNR kiekį Sham žiurkėms, o CBDL žiurkėms šie atsakai buvo laikinai susilpnėję. Nepaisant reikšmingų inkstų dubens SP išsiskyrimo pokyčių, 4 savaičių CBDL žiurkėms nebuvo įrodytas inkstų refleksas. Imunoblotingas parodė, kad inkstų dubens neurokinino 1 (NK-1) receptorių ekspresija buvo atitinkamai 32 ir 47% mažesnė 1 ir 4 savaičių CBDL žiurkėms nei Sham žiurkėms, o šis sumažėjimas gerai koreliuoja su plazmos SP lygiu. Kiekybinis realaus laiko RT-PGR parodė panašų NK-1 receptorių mRNR lygį inkstų dubenyje fiktyvių ir 4 savaičių CBDL grupėse. Darome išvadą, kad inkstų ekskrecinių ir sensorinių reakcijų pažeidimas didėja ilgėjant cirozei. Ciroze sergančių žiurkių inkstų reflekso sutrikimas yra susijęs su sutrikusiu inkstų jutimo receptorių aktyvavimu, iš dalies gali būti dėl mažos NK-1 receptorių ekspresijos, kuri priklauso nuo CBDL trukmės. NK-1 receptorių baltymų kiekio sumažėjimas nėra susijęs su mRNR kiekio sumažėjimu.

AB – Inkstų atsakas į inkstų sensorinių receptorių aktyvavimą buvo tiriamas žiurkėms po 1 ir 4 savaičių bendro tulžies latakų perrišimo (CBDL). Palyginti su fiktyviai operuotomis žiurkėmis (Sham), šlapimo ir natrio išsiskyrimas po ūminio fiziologinio tirpalo įkrovimo abiem atvejais po CBDL žymiai sumažėjo. Sumažėjęs CBDL žiurkių ekskrecinis atsakas, kartu su mažesniu aferentinės inkstų nervo aktyvumo (ARNR) aktyvavimu, jau buvo akivaizdus 1 savaitę ir tapo sunkesnis po 4 savaičių. ARNR aktyvacijos defektas CBDL žiurkėse buvo toliau tiriamas naudojant specifinius dirgiklius, suaktyvinančius inkstų jutimo receptorius. Laipsniškas intrapelvikinio slėgio padidėjimas arba medžiagos P (SP) inkstų dubens perfuzija padidino ARNR kiekį Sham žiurkėms, o CBDL žiurkėms šie atsakai buvo laikinai susilpnėję. Nepaisant reikšmingų inkstų dubens SP išsiskyrimo pokyčių, 4 savaičių CBDL žiurkėms nebuvo įrodytas inkstų refleksas. Imunoblotingas parodė, kad inkstų dubens neurokinino 1 (NK-1) receptorių ekspresija buvo atitinkamai 32 ir 47% mažesnė 1 ir 4 savaičių CBDL žiurkėms nei Sham žiurkėms, o šis sumažėjimas gerai koreliuoja su plazmos SP lygiu. Kiekybinis realaus laiko RT-PGR parodė panašų NK-1 receptorių mRNR lygį inkstų dubenyje fiktyvių ir 4 savaičių CBDL grupėse. Darome išvadą, kad inkstų ekskrecinių ir sensorinių reakcijų pažeidimas didėja ilgėjant cirozei. Žiurkių, sergančių ciroze, inkstų reflekso sutrikimas yra susijęs su nepakankamu inkstų jutimo receptorių aktyvavimu, iš dalies gali būti dėl mažos NK-1 receptorių ekspresijos, kuri priklauso nuo CBDL trukmės. NK-1 receptorių baltymų kiekio sumažėjimas nėra susijęs su mRNR kiekio sumažėjimu.


Kiti failai ir nuorodos

  • APA
  • Standartinis
  • Harvardas
  • Vankuveris
  • Autorius
  • BIBTEX
  • UIP

In: Kidney International, Vol. 57, Nr. 1, 2000, p. 203-214.

Tyrimo rezultatai : Įnašas į žurnalą › Straipsnis › recenzija

T1 – Inkstų aferentinis signalinis diuretikų atsakas yra sutrikęs streptozotocino sukeltoms diabetu sergančioms žiurkėms

N1 – Informacija apie finansavimą: šis tyrimas buvo paremtas dotacijomis NTUH 88S2003, NTUMC CMB87-08, NSC89-2320-B-002-119, NSC89-2314-B-002-089 ir NHRI-GT-EX89S704L. Autoriaus teisės: 2017 Elsevier B.V. Visos teisės saugomos.

N2 – fonas. Inkstų nepakankamumas išsivysto sergant cukriniu diabetu ir pasireiškia struktūriniais bei funkciniais sutrikimais. Inkstų aferentai, įskaitant chemoreceptorius ir mechanoreceptorius, esančius inksto kraujagyslinėse ir šlaplės dubens dalyse, gali atspindėti aplinkos pokyčius ir sukelti aferentinį nervo reguliuojamą funkciją, vadinamą renorenaliniu refleksu. Šiame tyrime apibrėžiamas šių inkstų jutimo receptorių dalyvavimas ankstyvoje diabetinėje būsenoje. Metodai. Diabetas žiurkėms buvo sukeltas po streptozotocino injekcijos į uodegos veną (STZ 60 mg/kg į veną). Keturios žiurkių grupės: kontrolinė (C), diabetinė (DM), cukriniu diabetu sergantiems pacientams, kuriems taikomas ūminis insulino gydymas (DMAI, 9 V/žiurkei, po oda, eksperimento dieną) ir lėtinis gydymas insulinu (DMCI, 9 U/žiurkei, po oda, kasdien) buvo tiriami. Spontaniškai užsidegęs 2 tipo inkstų chemoreceptorius (CR2), arterinis mechanoreceptorius (MRa), šlaplės dubens mechanoreceptorius (MRu) ir veninis mechanoreceptorius (MRv) buvo identifikuoti atliekant vieno vieneto inkstų aferentinės nervų veiklos analizę. Receptorių aktyvumą patvirtino jų atsako į dirgiklius, kuriuos sukelia inkstų arterijų okliuzija (RAO), šlapimo nutekėjimas, didėjantis arterinis slėgis, didėjantis šlapimtakių slėgis (UP) arba inkstų venų okliuzija (RVO), modeliai. Taip pat buvo ištirtas šių aferentinių receptorių atsakas į tūrio padidėjimo iššūkį ir jų funkcinis aktyvumas inkstų refleksuose. Imuninis dažymas PGP 9.5 buvo pritaikytas nervų pasiskirstymui diabetu sergančiame inkste ištirti. Buvo nustatytas histamino lygis audiniuose inkstų dubenyje. Ištyrėme histamino poveikį šių gyvūnų inkstų receptorių aktyvumui, kad išspręstume galimą histamino vaidmenį MRu receptorių veikloje. Rezultatai. Ankstyviems diabetikams signalizacijos veikla MRa ir MRv išliko, tačiau CR2 ir MRu aktyvumas buvo slopinamas. CR2 atveju sumažėjęs bazinis išsiskyrimas ir slopinamas atsakas į RAO, šlapimo nutekėjimas ir tūrio padidėjimas, nustatytas DM žiurkėms, buvo atkurtos ūminiu gydymu insulinu, siekiant atkurti beveik normalų gliukozės kiekį. MRu atveju depresinis atsakas į didėjantį UP ir tūrio padidėjimą nebuvo atkurtas ūmiu hiperglikemijos korekcija DMAI žiurkėms. Tačiau antihistamininis gydymas arba lėtinis gydymas insulinu atkūrė MRu atsaką į mechaninius dirgiklius DM žiurkėms. Dėl desensibilizuoto CR2 ir MRu aktyvumo inkstų refleksai, kuriuos sukėlė šlapimo nutekėjimas ir didėjantis UP, buvo slopinami DM žiurkėms. Išvada. Nepaisant struktūrinių pokyčių trūkumo, ankstyvoje diabetinėje būsenoje pakinta dviejų inkstų aferentinių nervų receptorių CR2 ir MRu operacinė sistema, signalizacijos gebėjimas ir inkstų reflekso reguliavimo funkcija.

AB – Fonas. Inkstų nepakankamumas išsivysto sergant cukriniu diabetu ir pasireiškia struktūriniais bei funkciniais sutrikimais. Inkstų aferentai, įskaitant chemoreceptorius ir mechanoreceptorius, esančius inksto kraujagyslinėse ir šlaplės dubens dalyse, gali atspindėti aplinkos pokyčius ir sukelti aferentinį nervo reguliuojamą funkciją, vadinamą renorenaliniu refleksu. Šiame tyrime apibrėžiamas šių inkstų jutimo receptorių dalyvavimas ankstyvoje diabetinėje būsenoje. Metodai. Diabetas žiurkėms buvo sukeltas po streptozotocino injekcijos į uodegos veną (STZ 60 mg/kg į veną). Keturios žiurkių grupės: kontrolinė (C), diabetinė (DM), diabetinė, gydoma ūminiu insulinu (DMAI, 9 U/žiurkei, po oda, eksperimento dieną) ir lėtinis gydymas insulinu (DMCI, 9 U/žiurkei, po oda, kasdien) buvo tiriami. Spontaniškai užsidegęs 2 tipo inkstų chemoreceptorius (CR2), arterinis mechanoreceptorius (MRa), šlaplės dubens mechanoreceptorius (MRu) ir veninis mechanoreceptorius (MRv) buvo identifikuoti atliekant vieno vieneto inkstų aferentinės nervų veiklos analizę. Receptorių aktyvumą patvirtino jų reakcijos į dirgiklius, kuriuos sukelia inkstų arterijų okliuzija (RAO), šlapimo tekėjimas atgal, didėjantis arterinis slėgis, didėjantis šlapimtakio slėgis (UP) arba inkstų venų okliuzija (RVO), modeliai. Taip pat buvo ištirtas šių aferentinių receptorių atsakas į tūrio padidėjimo iššūkį ir jų funkcinis aktyvumas inkstų refleksuose. Imuninis dažymas PGP 9.5 buvo pritaikytas nervų pasiskirstymui diabetu sergančiame inkste ištirti. Buvo nustatytas histamino lygis audiniuose inkstų dubenyje. Ištyrėme histamino poveikį šių gyvūnų inkstų receptorių aktyvumui, kad išspręstume galimą histamino vaidmenį MRu receptorių veikloje. Rezultatai. Ankstyviems diabetikams signalizacijos veikla MRa ir MRv išliko, tačiau CR2 ir MRu aktyvumas buvo slopinamas. CR2 atveju sumažėjęs bazinis išsiskyrimas ir slopinamas atsakas į RAO, šlapimo nutekėjimas ir tūrio padidėjimas, nustatytas DM žiurkėms, buvo atkurtos ūminiu gydymu insulinu, siekiant atkurti beveik normalų gliukozės kiekį. MRu atveju depresinis atsakas į didėjantį UP ir tūrio padidėjimą nebuvo atkurtas ūmiu hiperglikemijos korekcija DMAI žiurkėms. Tačiau antihistamininis gydymas arba lėtinis gydymas insulinu atkūrė MRu atsaką į mechaninius dirgiklius DM žiurkėms. Dėl desensibilizuoto CR2 ir MRu aktyvumo, inkstų refleksai, kuriuos sukelia šlapimo nutekėjimas ir didėjantis UP, buvo slopinami DM žiurkėms. Išvada. Nepaisant struktūrinių pokyčių trūkumo, ankstyvoje diabetinėje būsenoje pakinta dviejų inkstų aferentinių nervų receptorių CR2 ir MRu operacinė sistema, signalizacijos gebėjimas ir inkstų reflekso reguliavimo funkcija.


METODAI

Visus eksperimentus patvirtino Mičigano valstijos universiteto Institucinis gyvūnų priežiūros ir naudojimo komitetas. Wistar žiurkių patinai, sveriantys 273କ g (Charles River Laboratories Wilmington, MA), buvo laikomi gyvūnų patalpoje 1 savaitę prieš naudojant eksperimentams.

Chirurginės procedūros

Anestezija buvo sukelta į pilvaplėvės ertmę įvedant 50 mg·kg natrio pentobarbitalio 𢄡 ir palaikoma 10 mg·kg 𢄡 val. 𢄡 val. Polietileno kateteriai (PE50) buvo patalpinti į kairę jungo veną pentobarbitalio natrio druskos infuzijai, o į kairę miego arteriją – vidutiniam arteriniam slėgiui (MAP) matuoti naudojant Statham 231D slėgio keitiklį, sujungtą su Gould 2400s registratoriumi (Gould Instrument Systems, Valley). View, Ohajas, JAV). Du kateteriai (PE-50) buvo įvesti į abu šlapimtakius, kurių galai buvo inkstų dubenyje, per vidurinę pjūvį šlapimui surinkti. MD-2000 mikrodializės vamzdelis (ID 0,18/OD 0,22 mm, BASi, West Lafayette, IN 47906, JAV) buvo įdėtas į PE-50 kateterį, kurio galas išsikiša 1𠄲 mm iš PE50 kateterio, skirto perfuziniams vaistams, esant 20 ir #x003bcl·min 𢄡 – šis rodiklis nepakito inkstų dubens spaudimo (Zhu ir kt., 2005 Zhu ir kt., 2007).

ARNA įrašymo eksperimentams inkstų nervai buvo izoliuoti kampu tarp pilvo aortos ir inkstų arterijos per kairiojo šono pjūvį, naudojant stereoskopinį skaidomąjį mikroskopą. Nervai buvo uždėti ant bipolinio nerūdijančio plieno elektrodo, kad būtų užfiksuotas daugiapluoščių nervų aktyvumas. Elektrodas buvo prijungtas prie didelės varžos zondo (HIP-511, Grass Instruments). Signalai buvo sustiprinti 20 000 kartų, filtruojami naudojant aukšto dažnio ribą esant 1000 Hz ir žemo dažnio ribą esant 100 Hz Grass modelio P511 kintamosios srovės stiprintuvu ir įrašyti Gould 2400s įrašymo įrenginiu (Grould Instrument System, USA Valley View, Ohio ). Po to, kai inkstų nervo aktyvumas buvo patikrintas naudojant jo pulso sinchroninį ritmą su širdies plakimu, nervai buvo supjaustyti, o distalinė dalis buvo uždėta ant elektrodo ARNA įrašymui. Elektrodas buvo pritvirtintas prie inkstų nervo naudojant Kwik-Cast & Kwik-Sil (World Precision Instruments, Sarasota, Florida, JAV). Inkstų nervų veikla buvo transformuota į įtampos integraciją. Iš visų verčių atimtas pomirtinis inkstų nervo aktyvumas, užfiksuotas kaip inkstų nervo aktyvumo fonas. ARNR išreiškiama procentais nuo bazinės vertės (Ma et al., 2002a Ma et al., 2002b Zhu et al., 2007).

Po operacijos atlikta kairiojo inksto dubens perfuzija. Prieš pradedant eksperimentą, žiurkės buvo stabilizuotos 1,5 valandos. Vaistai buvo perfuzuoti į inkstų dubenį per du 3 minučių laikotarpius, ty kapsazepinas (CAPZ, 0,4 mM, Calbiochem, San Diego, Kalifornija, JAV) (Zhu ir kt., 2005), TRPV1 RP67580 antagonistas (0,2 mM). , Tocris) (Zhu ir kt., 2005) ir L-703, 606 (10μM, Sigma), NK1 receptorių antagonistai arba CGRP8-37 (0,32μM, American Peptide), CGRP receptorių antagonistai. perfuzuojama per pirmąsias 3– minutes, o CAP, SP arba CGRP (0,13μM, Sigma) su antagonistais arba be jų per antrą 3– minučių laikotarpį, einantį iškart po pirmojo 3 minučių laikotarpio. Tuo atveju, kai vienas iš aukščiau išvardytų vaistų buvo perfuzuojamas vienas (vien agonistai arba antagonistai), kitas laikotarpis buvo perfuzuojamas su nešikliu. Šlapimo mėginiai buvo renkami tris 10 minučių laikotarpius, t. e. 10 minučių iki pirmojo 3 minučių laikotarpio pradžios, kaip pradinis 10 minučių, pradedant antrojo 3 minučių laikotarpio pradžioje ir 10 minučių po to iškart po antrojo 10 minučių laikotarpio pradžios. Iš priešingo inksto paimtuose mėginiuose buvo nustatytas šlapimo srautas (Uflow) ir natrio išsiskyrimas su šlapimu (UNa). Natrio išsiskyrimas su šlapimu buvo matuojamas, kaip aprašyta anksčiau, naudojant liepsnos fotometrą (modelis IL 943, Instrumentation Laboratory), o Uflow ir UNa buvo išreikšti vienam gramui inkstų svorio per minutę (μmol/min/g) (Zhu ir kt., 2005 m. Zhu ir kt., 2007).

Inkstų dubens SP ir CGRP išleidimas

Norint išmatuoti SP ir CGRP išsiskyrimą iš inkstų dubens, 10μM tiorfano (Sigma), endopeptidazės inhibitoriaus, buvo perfuzuota į inkstų dubenį, siekiant sumažinti SP ir CGRP katabolizmą (Ma ir kt., 2002a). Mėginiai buvo paimti per tris 10 minučių laikotarpius iš gyvūnų, kuriems buvo užregistruota ARNR, ir saugomi �ଌ, kad būtų galima atlikti tolesnę SP ir CGRP lygių analizę (Ma ir kt., 2002a).

Radioimuninis tyrimas

Šlapimo mėginiai iš kairiojo inksto buvo išgryninti ir analizuoti radioimuniniu tyrimu (žiurkės RIA rinkiniai Peninsula Laboratories Inc, San Carlos, CA, JAV), kaip aprašyta anksčiau matuojant SP ir CGRP išsiskyrimą. CGRP ir SP koncentracija buvo normalizuota pagal inkstų svorį (Wang ir Wang, 2004).

Imunofluorescencija

Nugarinės šaknies ganglijas (DRG iš abiejų pusių, T8-L4) ir inkstų dubuo buvo paimti iš kontrolinių žiurkių ir užšaldyti UŠT ir laikomi �ଌ temperatūroje. Prieš eksperimentą audinių sekcijos buvo fiksuotos formalinu. Pirmiausia jie buvo inkubuojami PBS, kuriame buvo 5% galvijų serumo albumino (BSA), 30 minučių kambario temperatūroje, kad būtų užblokuotas nespecifinis surišimas, tada sekcijos buvo inkubuojamos su triušio anti-NK1 receptorių antiserumu (1:50, Sigma) su 2% BSA 4 ir 4 min. #x000b0C per naktį. Neigiamos kontrolinės sekcijos buvo inkubuojamos su 5% BSA vietoj anti-NK1 receptorių antiserumo 4 °C temperatūroje per naktį. Tris kartus 10 minučių nuplovus, sekcijos buvo inkubuojamos su asilų anti-triušio CY2 pažymėtu IgG (1:500, Jackson Immunoresearch) 1 valandą kambario temperatūroje. Pjūviai buvo nuplauti ir po inkubacijos apžiūrimi mikroskopu (Aline Boer ir kt., 2005 Wang ir Wang, 2004).

Statistinė analizė

Visos reikšmės buvo išreikštos kaip vidurkis±SE. Skirtumai tarp grupių buvo analizuojami naudojant vienpusį ANOVA, po kurio buvo atlikti Tukey-Kramer daugkartiniai palyginimo testai. MAP palyginimas prieš ir po vaistų vartojimo buvo atliktas naudojant suporuotą t testą. Skirtumai buvo laikomi statistiškai reikšmingais p < 0,05.


Inkstų funkcija ir šlapinimasis

Apibūdinkite tipinio nefrono morfologiją ir jo aprūpinimą krauju.

Apibrėžkite autoreguliavimą ir išvardykite pagrindines teorijas, patobulintas paaiškinant autoreguliavimą inkstuose.

Apibrėžkite glomerulų filtracijos greitį, apibūdinkite, kaip jį galima išmatuoti, ir išvardykite pagrindinius veiksnius, turinčius įtakos jam.

Nurodykite vamzdinį Na + ir vandens tvarkymą.

Aptarkite gliukozės ir K + kanalėlių reabsorbciją ir sekreciją.

Apibūdinkite, kaip inkstuose veikia priešsrovinis mechanizmas, gaminantis hipertoninį arba hipotoninį šlapimą.

Išvardykite pagrindines diuretikų klases, kad suprastumėte, kaip kiekviena veikia, kad padidintų šlapimo srautą.

Apibūdinkite tuštinimosi refleksą ir nubrėžkite cistometrogramą.

FUNKCINĖ ANATOMIJA

NEFRONAS

Kiekvienas atskiras inkstų kanalėlis ir jo glomerulas yra vienetas (nefronas). Skirtingų rūšių inkstų dydis skiriasi, kaip ir juose esančių nefronų skaičius. Kiekviename žmogaus inkste yra maždaug 1 milijonas nefronų. Specifinės nefrono struktūros schemiškai parodytos 37-1 paveiksle.

37-1 PAVEIKSLAS

Nefrono schema. Taip pat parodytos pagrindinės ląstelių, sudarančių kiekvieną kanalėlių dalį, histologinės savybės.

Maždaug 200 μm skersmens glomerulas susidaro kapiliarų kuokšteliui įsiskverbus į išsiplėtusį, akląjį nefrono galą (Bowmano kapsulę). Kapiliarus aprūpina aferentinė arteriolė, o drenuoja eferentinė arteriolė (37–2 pav.), būtent iš glomerulų susidaro filtratas. Aferentinės arteriolės skersmuo yra didesnis nei eferentinės arteriolės. Du ląstelių sluoksniai atskiria kraują nuo glomerulų filtrato Bowmano kapsulėje: kapiliarų endotelis ir specializuotas kapsulės epitelis. Glomerulinių kapiliarų endotelis yra išsiveržęs, o poros yra 70–90 nm skersmens. Glomerulų kapiliarų endotelis yra visiškai apsuptas glomerulų bazinės membranos kartu su specializuotomis ląstelėmis, vadinamomis podocitais. Podocitai turi daug pseudopodijų, kurios susikerta (37–2 pav.), sudarydamos filtravimo plyšius išilgai kapiliaro sienelės. Plyšiai yra maždaug 25 nm pločio ir kiekvienas uždarytas plona membrana. Glomerulų bazinėje membranoje, bazinėje sluoksnyje, nėra matomų tarpų ar porų. Žvaigždinės ląstelės, vadinamos mezangialinėmis ląstelėmis, yra tarp bazinės plokštelės ir endotelio. Jie yra panašūs į ląsteles, vadinamas pericitais, kurios randamos kapiliarų sienelėse kitose kūno vietose. Mezangialinės ląstelės ypač paplitusios tarp dviejų gretimų kapiliarų, o šiose vietose bazinė membrana sudaro apvalkalą, kurį dalijasi abu kapiliarai (37-2 pav.). Mezangialinės ląstelės yra susitraukiančios ir vaidina vaidmenį reguliuojant glomerulų filtraciją. Mezangialinės ląstelės išskiria tarpląstelinę matricą, perima imuninius kompleksus ir dalyvauja glomerulų ligos progresavime.

37-2 PAVEIKSLAS

Glomerulo struktūrinės detalės. A) Pjūvis per kraujagyslių polių, kuriame matomos kapiliarinės kilpos. B) Mezangialinių ląstelių ir podocitų ryšys su glomerulų kapiliarais. C) Išsami informacija apie tai, kaip podocitai sudaro filtravimo plyšius bazinėje sluoksnyje, ir sluoksnio santykį su kapiliarų endoteliu. D) C stačiakampio padidinimas, kad būtų parodyti podocitų procesai. Neryški medžiaga ant jų paviršių yra glomerulinis polianionas.

Funkciškai glomerulų membrana leidžia laisvai praeiti iki 4 nm skersmens neutralioms medžiagoms ir beveik visiškai neįtraukia tų, kurių skersmuo didesnis nei 8 nm. Tačiau molekulių krūvis ir jų skersmuo turi įtakos jų patekimui į Bowmano kapsulę. Bendras glomerulų kapiliarų endotelio plotas, per kurį žmonėms vyksta filtracija, yra apie 0,8 m2.

Ląstelių, sudarančių kanalėlių sieneles, bendrosios savybės parodytos 37–1 paveiksle, tačiau visuose segmentuose yra ląstelių potipių, o anatominiai skirtumai tarp jų koreliuoja su funkcijų skirtumais.

Žmogaus proksimalinis vingiuotas kanalėlis yra apie 15 mm ilgio ir 55 μm skersmens. Jo siena sudaryta iš vieno sluoksnio ląstelių, kurios susikerta viena su kita ir yra sujungtos apikalinėmis sandariomis jungtimis. Tarp ląstelių yra tarpląstelinės erdvės plėtiniai, vadinami šoninėmis tarpląstelinėmis erdvėmis. Ląstelių šviesiniai kraštai turi dryžuotą šepetėlio kraštą, nes juose yra daug mikrovielių.

Susuktas proksimalinis kanalėlis išsitiesina, o kita kiekvieno nefrono dalis yra Henlės kilpa. Nusileidžianti kilpos dalis ir proksimalinė kylančios galūnės dalis yra sudarytos iš plonų, pralaidžių ląstelių. Kita vertus, storąją kylančios galūnės dalį (37–1 pav.) sudaro storos ląstelės, kuriose yra daug mitochondrijų. Nefronai, kurių glomerulai yra išorinėse inkstų žievės dalyse, turi trumpas Henlės kilpas (žievės nefronai), o tie, kurių glomerulai yra gretutinės žievės srityje (juxtameduliniai nefronai), turi ilgas kilpas, besitęsiančias žemyn į meduliarines piramides. Žmonėms tik 15% nefronų turi ilgas kilpas.

Storasis Henlės kilpos kylančios galūnės galas pasiekia nefrono glomerulą, iš kurio kilo kanalėlis, ir įsitaiso tarp jo aferentinių ir eferentinių arteriolių. Specializuotos ląstelės gale sudaro geltonąją dėmę, kuri yra arti eferentinės ir ypač aferentinės arteriolės (37-2 pav.). The macula, the neighboring lacis cells, and the renin-secreting granular cells in the afferent arteriole form the juxtaglomerular apparatus (see Figure 38–8).

The distal convoluted tubule, which starts at the macula densa, is about 5 mm long. Its epithelium is lower than that of the proximal tubule, and although a few microvilli are present, there is no distinct brush border. The distal tubules coalesce to form collecting ducts that are about 20 mm long and pass through the renal cortex and medulla to empty into the pelvis of the kidney at the apexes of the medullary pyramids. The epithelium of the collecting ducts is made up of principal cells (P cells) and intercalated cells (I cells). The P cells, which predominate, are relatively tall and have few organelles. They are involved in Na + reabsorption and vasopressin-stimulated water reabsorption. The I cells, which are present in smaller numbers and are also found in the distal tubules, have more microvilli, cytoplasmic vesicles, and mitochondria. They are concerned with acid secretion and HCO 3 – transport. The total length of the nephrons, including the collecting ducts, ranges from 45 to 65 mm.

Cells in the kidneys that appear to have a secretory function include not only the granular cells in the juxtaglomerular apparatus but also some of the cells in the interstitial tissue of the medulla. These cells are called renal medullary interstitial cells (RMICs) and are specialized fibroblast-like cells. They contain lipid droplets and are a major site of cyclooxygenase 2 (COX-2) and prostaglandin synthase (PGES) expression. PGE 2 is the major prostanoid synthesized in the kidney and is an important paracrine regulator of salt and water homeostasis. PGE 2 is secreted by the RMICs, by the macula densa, and by cells in the collecting ducts prostacyclin (PGI 2 ) and other prostaglandins are secreted by the arterioles and glomeruli.

BLOOD VESSELS

The renal circulation is diagrammed in Figure 37–3 . The afferent arterioles are short, straight branches of the interlobular arteries. Each divides into multiple capillary branches to form the tuft of vessels in the glomerulus. The capillaries coalesce to form the efferent arteriole, which in turn breaks up into capillaries that supply the tubules (peritubular capillaries) before draining into the interlobular veins. The arterial segments between glomeruli and tubules are thus technically a portal system, and the glomerular capillaries are the only capillaries in the body that drain into arterioles. However, there is relatively little smooth muscle in the efferent arterioles.

FIGURE 37–3

Renal circulation. Interlobar arteries divide into arcuate arteries, which give off interlobular arteries in the cortex. The interlobular arteries provide an afferent arteriole to each glomerulus. The efferent arteriole from each glomerulus breaks up into capillaries that supply blood to the renal tubules. Venous blood enters interlobular veins, which in turn flow via arcuate veins to the interlobar veins. (Modified with permission from Boron WF, Boulpaep EL: Medical Physiology. Saunders, 2009.)

The capillaries draining the tubules of the cortical nephrons form a peritubular network, whereas the efferent arterioles from the juxtamedullary glomeruli drain not only into a peritubular network, but also into vessels that form hairpin loops (the vasa recta ). These loops dip into the medullary pyramids alongside the loops of Henle (Figure 37–3). The descending vasa recta have a nonfenestrated endothelium that contains a facilitated transporter for urea, and the ascending vasa recta have a fenestrated endothelium, consistent with their function in conserving solutes.

The efferent arteriole from each glomerulus breaks up into capillaries that supply a number of different nephrons. Thus, the tubule of each nephron does not necessarily receive blood solely from the efferent arteriole of the same nephron. In humans, the total surface of the renal capillaries is approximately equal to the total surface area of the tubules, both being about 12 m 2 . The volume of blood in the renal capillaries at any given time is 30–40 mL.

LYMPHATICS

The kidneys have an abundant lymphatic supply that drains via the thoracic duct into the venous circulation in the thorax.

CAPSULE

The renal capsule is thin but tough. If the kidney becomes edematous, the capsule limits the swelling, and the tissue pressure (renal interstitial pressure) rises. This decreases the glomerular filtration rate (GFR) and is claimed to enhance and prolong anuria in acute kidney injury (AKI).

INNERVATION OF THE RENAL VESSELS

The renal nerves travel along the renal blood vessels as they enter the kidney. They contain many postganglionic sympathetic efferent fibers and a few afferent fibers. There also appears to be a cholinergic innervation via the vagus nerve, but its function is uncertain. The sympathetic preganglionic innervation comes primarily from the lower thoracic and upper lumbar segments of the spinal cord, and the cell bodies of the postganglionic neurons are in the sympathetic ganglion chain, in the superior mesenteric ganglion, and along the renal artery. The sympathetic fibers are distributed primarily to the afferent and efferent arterioles, the proximal and distal tubules, and the juxtaglomerular apparatus (see Chapter 38). In addition, there is a dense noradrenergic innervation of the thick ascending limb of the loop of Henle.

Nociceptive afferents that mediate pain in kidney disease parallel the sympathetic efferents and enter the spinal cord in the thoracic and upper lumbar dorsal roots. Other renal afferents presumably mediate a renorenal reflex by which an increase in ureteral pressure in one kidney leads to a decrease in efferent nerve activity to the contralateral kidney. This decrease permits an increase in its excretion of Na + and water.

RENAL CIRCULATION

BLOOD FLOW

In a resting adult, the kidneys receive 1.2–1.3 L of blood per minute, or just under 25% of the cardiac output. Renal blood flow can be measured with electromagnetic or other types of flow meters, or it can be determined by applying the Fick principle (see Chapter 30) to the kidney that is, by measuring the amount of a given substance taken up per unit of time and dividing this value by the arteriovenous difference for the substance across the kidney. Because the kidney filters plasma, the renal plasma flow (RPF) equals the amount of a substance excreted per unit of time divided by the renal arteriovenous difference as long as the amount in the red cells is unaltered during passage through the kidney. Any excreted substance can be used if its concentration in arterial and renal venous plasma can be measured and if it is not metabolized, stored, or produced by the kidney and does not itself affect blood flow.

RPF can be measured by infusing p-aminohippuric acid (PAH) and determining its urine and plasma concentrations. PAH is filtered by the glomeruli and secreted by the tubular cells, so that its extraction ratio (arterial concentration minus renal venous concentration divided by arterial concentration) is high. For example, when PAH is infused at low doses, 90% of the PAH in arterial blood is removed in a single circulation through the kidney. It has therefore become commonplace to calculate the “RPF” by dividing the amount of PAH in the urine by the plasma PAH level, ignoring the level in renal venous blood. Peripheral venous plasma can be used because its PAH concentration is essentially identical to that in the arterial plasma reaching the kidney. The value obtained should be called the effective renal plasma flow (ERPF) to indicate that the level in renal venous plasma was not measured. In humans, ERPF averages about 625 mL/min.

Concentration of PAH in urine (U PAH ): 14 mg/mL

Urine flow : 0.9 mL/min

Concentration of PAH in plasma (P PAH ): 0.02 mg/mL

It should be noted that the ERPF determined in this way is the clearance of PAH. The concept of clearance is discussed in detail below.

ERPF can be converted to actual renal plasma flow (RPF):

Average PAH extraction ratio: 0.9

From the renal plasma flow, the renal blood flow can be calculated by dividing by 1 minus the hematocrit:

PRESSURE IN RENAL VESSELS

The pressure in the glomerular capillaries has been measured directly in rats and has been found to be considerably lower than predicted on the basis of indirect measurements. When the mean systemic arterial pressure is 100 mm Hg, the glomerular capillary pressure is about 45 mm Hg. The pressure drop across the glomerulus is only 1–3 mm Hg, but a further drop occurs in the efferent arteriole so that the pressure in the peritubular capillaries is about 8 mm Hg. The pressure in the renal vein is about 4 mm Hg. Pressure gradients are similar in squirrel monkeys and presumably in humans, with a glomerular capillary pressure that is about 40% of systemic arterial pressure.

REGULATION OF THE RENAL BLOOD FLOW

Norepinephrine (noradrenaline) constricts the renal vessels, with the greatest effect of injected norepinephrine being exerted on the interlobular arteries and the afferent arterioles. Dopamine is made in the kidney and causes renal vasodilation and natriuresis. Angiotensin II exerts a constrictor effect on both the afferent and efferent arterioles. Prostaglandins increase blood flow in the renal cortex and decrease blood flow in the renal medulla. Acetylcholine also produces renal vasodilation. A high-protein diet raises glomerular capillary pressure and increases renal blood flow.

FUNCTIONS OF THE RENAL NERVES

Stimulation of the renal nerves increases renin secretion by a direct action of released norepinephrine on β 1 -adrenergic receptors on the juxtaglomerular cells (see Chapter 38), and it increases Na + reabsorption, probably by a direct action of norepinephrine on renal tubular cells. The proximal and distal tubules and the thick ascending limb of the loop of Henle are richly innervated. When the renal nerves are stimulated to increasing extents in experimental animals, the first response is an increase in the sensitivity of the granular cells in the juxtaglomerular apparatus (Table 37–1) , followed by increased renin secretion, then increased Na + reabsorption, and finally, at the highest threshold, renal vasoconstriction with decreased glomerular filtration and renal blood flow. It is still unsettled whether the effect on Na + reabsorption is mediated via α- or β-adrenergic receptors, and it may be mediated by both. The physiologic role of the renal nerves in Na + homeostasis is also unsettled, in part because most renal functions appear to be normal in patients with transplanted kidneys, and it takes some time for transplanted kidneys to acquire a functional innervation.


































Renal Nerve Stimulation Frequency (Hz) RSR U Na V GFR RBF
0.25 No effect on basal values augments RSR mediated by nonneural stimuli 0 0 0
0.50 Increased without changing U Na V, GFR, or RBF 0 0 0
1.0 Increased with decreased U Na V, without changing GFR or RBF 0 0
2.50 Increased with decreased U Na V, GFR, and RBF

Strong stimulation of the sympathetic noradrenergic nerves to the kidneys causes a marked decrease in renal blood flow. This effect is mediated by α 1 -adrenergic receptors and to a lesser extent by postsynaptic α 2 -adrenergic receptors. Some tonic discharge takes place in the renal nerves at rest in animals and humans. When systemic blood pressure falls, the vasoconstrictor response produced by decreased discharge in the baroreceptor nerves includes renal vasoconstriction. Renal blood flow is decreased during exercise and, to a lesser extent, on rising from the supine position.

AUTOREGULATION OF RENAL BLOOD FLOW

When the kidney is perfused at moderate pressures (90–220 mm Hg in the dog), the renal vascular resistance varies with the pressure so that renal blood flow is relatively constant (Figure 37–4) . Autoregulation of this type occurs in other organs, and several factors contribute to it (see Chapter 32). Renal autoregulation is present in denervated and in isolated, perfused kidneys but is prevented by the administration of drugs that paralyze vascular smooth muscle. It is probably produced in part by a direct contractile response to stretch of the smooth muscle of the afferent arteriole. NO may also be involved. At low perfusion pressures, angiotensin II also appears to play a role by constricting the efferent arterioles, thus maintaining the GFR. This is believed to be the explanation of the renal failure that sometimes develops in patients with poor renal perfusion who are treated with drugs that inhibit angiotensin-converting enzyme.